14 декабря 2011, 23:44 X 7632 K 0

Глутамат натрия (мононатриевая соль глутаминовой кислоты, англ. MSG) - пищевая добавка, предназначенная для усиления вкусовых ощущений за счёт увеличения чувствительности рецепторов языка. Белый кристаллический порошок солоновато-сладковатого вкуса, внешне немного похожий на соль или сахар и хорошо растворимый в воде.

Глутамат натрия (ГН) образуется из глютаминовой кислоты, входящей в состав белков. В свободном виде в натуральных продуктах встречается редко и лишь в мизерных количествах. В 1908 ГН году впервые выделен из морских водорослей в японской лаборатории, под руководством Кикунае Икеда (Kikunae Ikeda).

ГН допущен к ис­пользованию в качестве пищевой добавки, на упаковке обозначается кодом Е 621, (на иностранных продуктах MSG), или скрываться за обозначениями «усилители вкуса», «вкус, идентичный натуральному» и др.

Главное назначение ГН - интенсификация натурального вкуса определенных продуктов. Само по себе это вещество практически не имеет ни вкуса, ни запаха, однако обладает способностью усиливать вкусовые качества мяса птицы, морепродуктов, грибов, ряда овощей (его также используют для улучшения вкуса табака), не оказывая при этом никакого эффекта на фрукты, сласти и яйца. Оно не только умножает природные вкусовые качества пищевых продуктов, но и освежает и оживляет ароматы, ослабленные при длительном хранении, воздействуя на окончания вкусовых рецепторов. Кроме того, в продуктах, обработанных глютаматом натрия, подавляется окисление жиров - прогоркание.

Наиболее широко ГН используется в восточной кухне. Среднее потребление ГН в Таиланде достигает 3 грамм в день на человека. Практически ни один китайский рецепт блюд не обходится без этого компонента.

Безопасность

Споры относительно безопасности данного вещества не утихают и по сей день. В абсолютном большинстве стран ГН признан в целом безопасной пищевой добавкой.

После приема внутрь  происходит трансаминирование ГН в аланин во время абсорбции кишечником, что приводит к образованию α-кетоглутарата, глутамина, γ-аминобутирата, глутатиона и небольшого количества других метаболитов. Избыток глутамата после дезаминирования может утилизироваться в процессе глюконеогенеза. Проведенные исследования свидетельствуют, что в нормальных условиях организм млекопитающих способен метаболизировать существенно большие количества ГН, чем его образуется при физиологическом расщеплении белков.

Таким образом, ГН в периферической крови выявляется лишь при болюсном приеме высоких доз. При возникновении такой ситуации к метаболизму ГН подключается печень. Существенное увеличение концентрации ГН в периферической крови происходит при превышении метаболизационной способности печени или его парентеральном введении. У взрослых небольшое увеличение концентрации ГН в плазме выявлялось только при приеме доз, превышающих 150 мг/кг массы тела. Метаболизм ГН у детей существенно не отличается.

ГН не проникает через фето-плацентарный барьер и не обнаруживается в грудном молоке. Также не было выявлено какого-либо тератогенного воздействия ГН на организм плода (Tung, 1980).

В 1995 году Федерация Американских Сообществ по Экспериментальной Биологии (Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB)) опубликовала доклад (скомпилированный FDA) резюмирующий, что прием ГН в «обычных дозах» безопасен. В настоящее время производителям разрешено использовать 9 грамм ГН на 10 кг продукта. Средняя летальная доза ГН у крыс (ЛД 50%) при приеме внутрь составляет 15-18 грамм на 1 кг массы тела, что в 5 раз превышает ЛД 50% поваренной соли (3 г/кг).

Тем не менее, не смотря прекрасные результаты токсикологических исследований, при длительном приеме супрафизиологических доз ГН нельзя не отметить 4 фактора, являющимися потенциально небезопасными, особенно при длительном употреблении высоких доз ГН:

• Потенциальная нейротоксичность
• «Синдром китайского ресторана»
• Связь с ожирением
• Психологическое привыкание

Нейротоксичность ГН

В 1957 году американский нейрофизиолог Джон Олни обнаружил, что ГН в высоких дозах способен вызывать повреждение мозга у крыс.

В 1998 году Экспертный Совет по Пищевым Добавкам проанализировал 59 исследований, проведенных на животных. При парентеральном и болюсном приеме высоких доз ГН у грызунов и кроликов отмечено появление фокальных некрозов в аркуатных ядрах гипоталамуса. Повреждения возникали в течение нескольких часов после приема ГН. В подавляющем большинстве случаев доз ГН превышала 1000 мг на кг массы тела. Наиболее чувствительны к повреждению оказались новорожденные крысята, что вероятно связано с несовершенством их гематоэнцефалического барьера. Из 21 исследования поражение гипоталамуса у приматов выявлено только в 2-х исследованиях одной и той же лаборатории (Olney и Sharpe 1969, 1972).

Величина пороговой концентрации ГН, ассоциированной с появлением нейротоксичности у наиболее чувствительных мышей составляет у новорожденных 100-300 нмоль/дЛ. У отъемышей этот показатель увеличивается до 380 нмоль/дЛ, достигая 630 нмоль/дЛ у взрослых особей. При этом в исследованиях, проводимых на людях эти концентрации не достигались даже при болюсном введении ГН в дозе 150 мг на кг массы тела (~10 г. для взрослых). Кроме того, в отличие от животных, организм новорожденных способен метаболизировать ГН с той же эффективностью, что и взрослые.

Механизм нейротоксичности высоких плазменных концентраций ГН, по-видимому связан с воздействием на глутаматэргические нейроны, что приводит к их продолжительному возбуждению, истощению запасов АТФ, гибели клеток. У человека доза ГН, превышающая 60 мг на кг массы тела, в большинстве случаев приводит к возникновению тошноты, что существенно снижает вероятность самостоятельное употребление высоких до ГН.

В 2002 году в журнале Experimental Eye Research опубликованы результаты исследования под руководством док-ра Хироши Огуро (Hiroshi Ohguro) выявили, что 6-и месячная диета с избыточным (20% от всего рациона) потреблением ГН приводит к истончению сетчатки и потере зрения у крыс. Механизм повреждения связан с взаимодействием ГН с рецепторами клеток сетчатки глаза, что приводит к их разрушению.

Синдром «Китайского ресторана»

В 1968 году Robert Ho Man Kwok в New England Journal of Medicine писал: «Во время употребления пищи в китайских ресторанах у меня возникал странный симптом, обычно возникавший через 15-20 минут после начала приема пищи, длящийся около 2-х часов без остаточных явлений. Наиболее постоянным было чувство онемения по задней поверхности шеи, постепенно распространяющееся на обе руки и спину, сопровождавшееся общей слабостью и сердцебиением». В дальнейшем накапливались аналогичные описания. В настоящее время считается, что реакции различного типа развиваются у ~1% людей.

Наиболее частыми проявлениями данного синдрома считаются:

• Ощущение жжения
• Чувство онемения, тепла, покалывания
• Боли в грудной клетке
• Головные боли
• Тошнота
• Тахикардия
• Бронхоспазм, особенно у больных бронхиальной астмой
• Сонливость
• Общая слабость

Не смотря на большое количество описанных случаев возникновения синдрома, проведенные рандомизированные исследования не смогли подтвердить связь вышеописанных симптомов с приемом ГН (в т.ч. на людях с предполагаемой повышенной чувствительностью к ГН).

Ожирение

В 1973 году эпидемиологическое исследование, проведенное на 4,938 этнических японцах, показало отсутствие достоверной связи между приемом ГН и ожирением.

В 1978 исследование, проведенное Poon T. и соавт. выявили, что употребление с пищей ГН ведет к повышению склонности развития ожирения мышей без увеличения употребления пищи. Двигательная активность животных в группе приема ГН была существенно меньше.  

В 2005 году M. Hermanussen и соавт, проанализировав росто-весовые данные новорожденных крысят, выявили достоверную связь между величиной употребления ГН беременными крысами с уменьшением роста и увеличением массы тела новорожденных. При этом самцы оказались несколько более чувствительны к ГН, чем самки.

В 2008 году He K. и соавт., изучили 752 здоровых жителей Китая 40-59 лет. 82% участника исследования регулярно принимали ГН (в среднем 0,33 г/сут.). С использованием мультивариантного анализа, авторы показали, что прием ГН увеличивает вероятность избыточного веса вне зависимости от степени физической активности и коллоража пищи.

В 2009 году Kate S. и соавт. показали, что употребление ГН может ухудшать течение жировой дистрофии печени у транс генных мышей.

В 2010 году Zumin Shi и соавт. опубликовали результаты 5-летнего исследования, включившее в себя уже 1282 жителя Китая. В отличие от предыдущих авторов, влияние ГН на массу тела после распределения по полу, возрасту, коллоражу и другим факторам установлено не было.

Психологическая зависимость

Глютамат натрия вызывает психологическую зависимость. Он не только усиливает натуральные вкусовые качества продуктов, но улучшает вкус, аромат, консервов, продуктов быстрого приготовления, второсортного мяса, котлет, ухудшенные вкусовые качества вследствие длительной заморозки, влияя на вкусовые рецепторы. Его незначительное количество даёт возможность пищевикам, экономить на мясе, птице, грибах и остальных естественных компонентах.

Указанные свойства ГН позволяют производителям существенно снижать себестоимость продуктов, а также является одним из факторов приверженности к употреблению т.н. фаст-фуда. Возникновение зависимости особенно опасно в детском возрасте, поскольку существенно возрастает опасность формирования неправильного пищевого рациона, что ведет к увеличению вероятности неправильного развития ребенка и более раннему появлению хронических заболеваний.