Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что предшественник бета-амилоида (ПБА) (Amyloid precursor protein, APP) - трансмембранный белок, наиболее известный тем, что его фрагмент, бета-амилоид, принимает участие в патогенезе болезни Альцгеймера (БА), может оказывать положительное влияние на процессы обучения и памяти во время развития головного мозга.
Известно, что ПБА выявляется в межнейрональных синапсах здоровых людей, однако его предназначение и участие в биохимических процессах остается до конца неизученным. Между тем нерастворимые отложения ß-амилоида в ткани головного мозга составляют главную морфологическую особенность болезни Альцгеймера, синдрома Дауна и старческого слабоумия.
Исследователи из Медицинского Центра Университета Джорджтауна (Georgetown University Medical Center) отмечают, что крайне важно соблюдение баланса между механизмами синтеза и разрушения данного белка.
Большое значение в осуществлении связи между нейронами придается синапсным и дендритным шипикам, являющихся также морфологическим субстратом памяти. Проведенное исследование показало существенное снижение плотности шипиков в нейронах мышей с генетически выключенным синтезом ПБА. При этом у 4-х недельных мышей с повышенным синтезом ПБА отмечено значимое увеличение плотности шипиков, однако, в годовалом возрасте у животных уже обнаруживались амилоидные бляшки на фоне снижение плотности шипиков, как следствие проявления нейротоксичности β-амилоида.
«Результаты нашей работы подтверждают важность поддержания баланса ПБА для нормального развития нейронов, взаимодействия синапсов и формирования шипиков», отметил автор исследования, док-р Hyang-Sook Hoe. Указанное обстоятельство может лечь в основу разработки еще одной стратегии, направленной на предупреждение возникновения болезни Альцгеймера.
Источник: APP – Good, Bad or Both? Georgetown University Medical Center
Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться