В начале 2012 года двумя независимыми группами ученых были опубликованы результаты исследований, в которых была показана связь изменения метаболизма белков инсулинового сигнального пути с образованием характерных для болезни Альцгеймера амилоидных бляшек в нейронах. По результатам экспериментов была выдвинута идея о том, что инсулиновую резистентность клеток мозга следует считать характерным ранним признаком болезни Альцгеймера. Это позволило ученым условно отнести данное заболевание к диабету третьего типа.
У пациентов с болезнью Альцгеймера и генетически измененных мышей происходит избыточная активация молекулы внеклеточной сигнал-регулирующей киназы, что приводит к нарушению синаптической взаимодействия нейронов, участвующих в процессах обучения и памяти. Розиглитазон воздействует на рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом. Рецепторы регулируют работу генов, вследствие чего нормализуется активность киназы.
Результаты исследования, проведенные американскими учеными под руководством Келли Дайнли (Kelly Dineley) из Медицинской школы Техасского университета, подтверждают данную концепцию. Росиглитазон, препарат для лечения сахарного диабета, оказался эффективным при лечении генетически измененных мышей с болезнью Альцгеймера.
На фоне введения препарата у мышей, помимо нормализации резистентности клеток к инсулину, было отмечено улучшение памяти и способности к обучению. Авторы исследования начали подготовку к проведению клинических испытаний тиазолидиндионов для терапии болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера - наиболее распространенная форма деменции, неизлечимое нейродегенеративное заболевание, как правило, обнаруживаемое у людей старше 65 лет. Однако, аналошгичнно сахарному диабету I типа, существует и ранняя форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.
Источник: medicalxpress.com
Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться