Открытие белка, ответственного за боль от солнечных ожогов, поможет в разработке нового обезболивающего средства

Учёные из Великобритании обнаружили, что за возникновение боли в случае солнечных ожогов отвечает протеин CXCL5. Тот же белок играет важную роль и в воспалении других этиологий. Данное открытие может подсказать учёным способ создания новых обезболивающих средств, воздействующих на этот протеин, которые будут обладать гораздо меньшим количеством побочных эффектов, чем ныне существующие, сообщает medicalnewstoday.com. Исследование было опубликовано в журнале Science Translational Medicine.

В настоящее время существует не так много лекарственных средств, способных бороться с долговременной болью, да и те не дают полного облегчения. Кроме того, их длительное применение чревато возникновением серьёзных побочных эффектов. Так что подробное изучение механизмов, лежащих в основе возникновения боли, очень актуально и необходимо для поиска альтернатив существующим препаратам.

Глава исследовательской группы доктор Стефен МакМэхон (Stephen McMahon), профессор физиологии Королевского колледжа Лондона, и его коллеги намеревались обнаружить новые цитокины и хемокины, участвующие в болевой реакции в результате воспаления, которые смогут быть мишенями для разработки новых препаратов.

Цитокины и хемокины, это мини-белки, вырабатываемые клетками иммунной системы человека. Они отвечают за иммунный ответ организма на инфекции и травмы, за воспаление и регенерацию.

МакМэхон со своей командой использовали ультрафиолет, чтобы вызвать длительные болевые ощущения на маленьких участках кожи у людей и крыс.

С помощью индуцированной полимеразной цепной реакции учёные изучили образцы кожи, взятые во время максимальной интенсивности боли и обнаружили более 90 различных медиаторов боли.
Причём у людей и у крыс, они были во многом схожи.

На пике болевого приступа особенно сильно увеличилась экспрессия нескольких генов, отвечающих за гиперчувствительность кожи. В числе этих генов был и CXCL5. Данный ген оказался наиболее подвержен действию ультрафиолета. Будучи введён в чистом виде в кожу крыс этот белок вызывает ту же самую гиперчувствительность, что и ультрафиолет. Физиологически гиперчувствительность сопровождалась увеличением количества нейтрофилов и макрофагов (клеток воспаления) в тканях кожи.

Выведя протеин CXCL5 из участия в воспалительном процессе, учёные заметили, что болевой ответ организма существенно снизился.

Таким образом, хемокин CXCL5 является периферическим медиатором болевых импульсов в результате действия ультрафиолета (как у человека, так и у крыс). Кроме того, он является участником физиологического воспалительного процесса и при других воспалительных заболеваниях, как например остеоартриты и циститы.

В западном мире каждый пятый человек страдает хроническими воспалительными заболеваниями. МакМэхон надеется, что открытие его исследовательской группы поможет в разработке обезболивающих нового поколения, возможно на основе антител, нейтрализующих CXCL5.

В настоящее время учёные пытаются определить и другие задачи, которые хемокины играют в длительном воспалительном процессе. Они собирают биоптаты пациентов с хроническим циститом с целью выявить, какие именно хемокины являются медиаторами в процессе передачи болевого импульса в данном конкретном случае.