СПИД

Описание

СПИД — это особо опасное вирусное заболевание, характеризующееся длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Этиология, патогенез Болезнь впервые описана в 1981 г как болезнь гомосексуалистов Америки. На конец 2007 г. общее число людей, живущих с ВИЧ, достигло в мире 33,2 млн. человек, кроме того, от СПИДа уже умерли более 25 млн. человек. Начиная с. 2003 г. в странах Восточной Европы и, в частности, в России эпидемия ВИЧинфекции распространялась стремительнее, чем в других странах мира. При ВИЧинфекции весьма затруднительно получить истинный показатель заболеваемости, так как регистрируются не новые случаи ВИЧинфекции, возникшие за последний год, а выявленные в последний год случаи заражения за все предшествующие годы. Поэтому чем больше населения привлекается к тестированию на ВИЧ, особенно населения из групп высокого риска, тем более высокий показатель заболеваемости регистрируется. Внутривенное введение наркотиков; Заражение детей от матерей при грудном вскармливании; Заражение матерей от детей при грудном вскармливании; Заражение детей от матерей во время беременности и родов; Переливание инфицированной ВИЧ крови; Гетеросексуальный контакт; Гомосексуальный контакт. Таким образом, при анализе причин заражения ВИЧинфекцией было установлено, что главным фактором риска заражения ВИЧинфекцией в России остается внутривенное введение наркотиков — 83% от лиц с неизвестными факторами риска заражения. . Ежегодно с 1997 г регистрировались единичные случаи переливания крови, инфицированной ВИЧ. За весь период инфицированы ВИЧ 67 реципиентов донорской крови или препаратов крови. Эпидемиологическое расследование случаев заражения реципиентов показало, что чаше всего происходит переливание инфицированной крови от доноров, находящихся в периоде «серонегативного окна». При этом с 2005 г доноры — источники заражения ВИЧ для реципиентов — чаще всего являются кадровыми и инфицируются ВИЧ при гетеросексуальных контактах. В последние 5 лет в стране происходит передача инфекции от уязвимых групп в основное население половым путем. С 2002 г. в стране половым путем преимущественно заражаются молодые женщины. Как следствие в 2006 г. в стране среди 2,9 млн. беременных женщин было 0,4% инфицированных ВИЧ. Среди беременных ВИЧинфицированных, зарегистрированных в 2006—2007 гг выявлено 44%. Увеличение доли женщин среди ВИЧинфицированных лиц свидетельствует о вовлечении в эпидемический процесс гетеросексуального населения. Всего в России зарегистрировано более 135 тыс. женщин, живущих с ВИЧ. По имеющимся сведениям, на конец 2007 г. у них родилось более 42 тыс. живых детей. Однако в общей структуре ВИЧинфицированных в Российской Федерации попрежнему преобладают мужчины — 67,6%. У 75% зараженных ВИЧинфекция выявлена в молодом возрасте — 15—30 лет. . Возбудителем СПИДа является человеческий Тлимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV111. С. 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) периодот 1 мес до 4–6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Тлимфотропность вируса. Размножаясь в Т4клетках (хелперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Тхелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4клеток в уничтожению их цитотоксическими Т8лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4клеток. Симптомы Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 гр. С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочнокишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дизфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией. Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условнопатогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1–2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопатии. В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочнокишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций. Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки. Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения — макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Диагноз Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторнодиагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз. Симптомокомплекс, родственный СПИДу. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более): немотивированная лимфаденопатия; немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела); немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся); немотивированная диарея; немотивированный ночной пот; Лабораторнодиагностические признаки: снижение количества Тхелперов; снижение отношения Тхелперы /Тсупрессоры; анемия, лейкопения, тромбоцитопения, или лимфопения; увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови; снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены; отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов; повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов; Симптомы Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных
возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90–100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Почти так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез). У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоппазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга. При желудочнокишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза. Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Без лечения больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1–2 лет. Лечение Кроме препаратов для лечения наслоившихся заболеваний, главная группа лекарств от ВИЧ – антиретровирусные препараты, которые вмешиваются в жизненный цикл вируса или препятствуют его размножению. Современное лечение требует комбинированной терапии – одновременного применения двух, трех или более противовирусных препаратов и позволяют подавлять активность вируса, возвращая к жизни пациентов с тяжелыми формами СПИДа. . Среди очевидных достижений последних лет в области противодействия эпидемии ВИЧинфекции и преодоления последствии распространения вируса, первое по вниманию общественности место занимает начатое в 2006 г. массовое лечение ВИЧпозитивных лиц с помощью комбинаций антиретровирусных препаратов (высокоактивная антиретровируснал терапия — ВААРТ). . Массовое применение современных методов антиретровирусной терапии должно в перспективе повлиять на изменение таких важных показателей, как смертность от ВИЧ/СПИДа, и даже на общие показатели смертности в некоторых возрастных группах населения. Однако десятилетний опыт применения ВААРТ в западных странах показывает, что развитие резистентности ВИЧ к применяемым препаратам, а также побочные эффекты применяемой терапии пока не позволяют говорить о том, что жизнь людей, живущих с ВИЧ, можно продлить до уровня средней продолжительности жизни не инфицированного ВИЧ населения. Несмотря на отдельные показательные случаи долгосрочного успеха, утверждать, что ВААРТ продлевает жизнь ВИЧпозитивных людей в среднем более чем на 10 лет, пока рано. . Широкое внедрение ВААРТ в России существенно увеличивает за¬траты на борьбу с ВИЧинфекцией, но далеко не решает проблемы ВИЧинфекции в целом. Затраты на борьбу с ВИЧинфекцией за счет дорогостоящего лечения будут только возрастать. Хотя имеются тенденции к снижению стоимости препаратов первого ряда ВААРТ, рост числа нуждающихся в ВААРТ значительно опережает это удешевление. Кроме того, неминуемое развитие резистентности ВИЧ заставляет врачей постепенно переводить пациентов на более новые и дорогие препараты, что также ведет только к увеличению расходов на лечении. Нет убедительных доказательств и того, что массовое применение антиретровирусной терапии ведет к уменьшению циркуляции ВИЧ. Большая часть людей, участвующих в передаче ВИЧ, не знает о своем заражении, а значительная часть зарегистрированных ВИЧпозитивных еще не принимает антиретровирусных препаратов. Хотя вследствие падения количества ВИЧ в организме людей, принимающих ВААРТ, и снижает риск передачи инфекции, тем не менее это случается, и чаще всего тогда, когда в организме вырабатываются резистентные варианты ВИЧ. . Исследования, проведенные в Англии, выявили, что после 10 лет применения ВААРТ там уже белее 10% циркулирующих вариантов ВИЧ устойчивы к тем или иным антиретровирусным препаратам, что ограничивает выбор препаратов для лечения, и эффективность лечения снижается. Подобное развитие событий угрожает и Европе. Приведенный прогноз заставляет пересмотреть и предпринять организацию адекватных противоэпидемических и профилактических мероприятий. Профилактика Что касается профилактической вакцинации ВИЧ, то если даже в течение ближайших 10 лет подобная вакцина будет создана, апробирована, испытана на популяционном уровне и ею будет привито все население России, в результате чего с 2019 года новые случаи заражения ВИЧ прекратятся, это не отразится на ситуации с заболеваемостью и смертностью от ВИЧ/СПИДа до 2030 г. Создание лечебной вакцины также не отразится на заболеваемости ВИЧ/СПИД, так как она скорее всего будет лишь дополнять ВААРТ. Различные авторы приходят к выводу, что «неспецифическая» профилактика способна существенно улучшить краткосрочный прогноз. Если к 2010 г. удастся снизить число новых случаев заражения на 50% за счет обучения населения, то уменьшится не только число заражений ВИЧ, но и число смертей среди ВИЧпозитивного населения. Прогноз В настоящее время ситуация с ВИЧинфекцией в России достигла критического уровня, когда, с одной стороны, вполне возможен переход эпидемии в генерализованную стадию, а с другой — еще не упущена возможность стабилизации ситуации. Исход кризиса в значительной мере зависит от вы¬бора долгосрочной стратегии противодействия эпидемии и предупреждения ее последствий. Для достижения эффективности противоэпидемических мероприятий необходимо опережающим об¬разом постоянно наращивать объем и качество профилактических и противоэпидемических мероприятий. См. ВИЧ при беременности

СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита

Описание

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)-особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Болезнь впервые описана в 1981 г. ; к 1989 г. она зарегистрирована в 130 странах с общим числом больных около 140 000, ежегодно число их удваивается. В группы риска входят лица, получавшие множественные переливания крови и ее препаратов; наркоманы; гомосексуалисты; лица, имеющие многочисленных случайных половых партнеров. Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период-от 1 мес до 4-6 лет. Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 гр. С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, диофагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.

Лечение

Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуномодуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др. ). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента.