Ветряная оспа - высококонтагиозное острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее с умеренно выраженной интоксикацией и характерной полиморфной сыпью на коже и слизистых оболочках. Натуральная оспа - (Variola, variola major - лат. Smallpox - англ., Pocken, Blatern - нем., Variol - франц.) - острое вирусное заболевание, которое в типичных случаях характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца. При типичном течении оспы инкубационный период длится 8-12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое. На 2-4-й день на высоте лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер ("треугольник Симона"); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая - более продолжительное время. На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии. На 8-9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей - судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1-2 нед. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы. Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток. К тяжелым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae). У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными ее особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 нед. Встречаются легкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).
Терапевтическая эффективность противооспенного гаммаглобулина (3-6 мл внутримышечно) и метисазона (0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 сут.) низкая. Для профилактики и лечения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики (оксалин, метициллин, эритромицин, тетрациклин). Режим постельный. Уход за полостью рта (промывание 1% раствора гидрокарбоната натрия, перед едой 0,1-0,2 г анестезина). В глаза закапывают 15-20% раствор сульфацила-натрия. Элементы сыпи смазывают 5-10% раствором перманганата калия. При среднетяжелых формах летальность достигает 5-10%, при сливной - около 50%.
Гипоспадия - дистопия (неправильное расположение) наружного отверстия мочеиспускательного канала. При гипоспадии у мальчиков мочеиспускательный канал открывается на вентральной поверхности полового члена, в мошонке или промежности. Частота заболевания - 1 из 300 новорожденных мальчиков. Женская гипоспадия встречается значительно реже. Наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается в полость влагалища.
При наличии у ребенка или взрослого данной патологии - показан осмотр хирурга-уролога для определения формы гипоспадии. Лечение назначается в зависимости от формы гипоспадии. При легких формах таких как головчатая и венечная форма гипоспадии хирургической коррекции как правило не требуется. При всех других формах требуется хирургическое лечение. Чем тяжелее форма гипоспадии, тем сложнее реконструктивные операции мочеиспускательного канала. Требуются многоэтапные операции. Принцип всех оперативных вмешательств заключается вследующем - переместить наружное отверстие мочеиспускательного канала в его физиологическое (правильное) положение.Существует большое количество операций для коррекции данной патологии. Оперативное лечние для каждого больного индивидуально и назначается хирургом-урологом. Взрослым и детям оперативное лечение проводится под общим наркозом.
Оспа ветряная — это острая вирусная болезнь с воздушнокапельным путем передачи, возникающая преимущественно в детском возрасте и характеризующаяся лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью, доброкачественным течением. Этиология, патогенез Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий лишай. Симптомы Инкубационный период продолжается в среднем 14 дней (от 11 до 21 дня). Начало болезни острое — с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 1–3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма — генерализованная ветряночная инфекция с поражением висцеральных органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами. Диагноз Не вызывает особых затруднений. При необходимости могут быть использованы лабораторные методы (вирусоскопия, РСК, реакция нейтрализации). Дифференциальный диагноз Если возникает необходимость дифференцировать от натуральной оспы, следует учитывать следующее: при натуральной оспе начальный период сопровождается высокой температурой и сильной болью в крестце; в начале высыпания, которое приходится на 4й день болезни, отмечается снижение, а не повышение температуры тела; элементы сыпи находятся в одной стадии развития (мономорфизм сыпи), имеют значительную плотность и расположены в толще кожи, на инфильтрированном основании; оспины многокамерны, поэтому не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Лечение Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1–2% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Осложнения Абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты. Прогноз Благоприятный. Профилактика Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11го до 21го дня, считая с момента контакта. См. Ветряная оспа при беременности См. Внутриутробная инфекция плода
Оспа натуральная — это острая вирусная болезнь, относящаяся к карантинным инфекциям. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией и пустулезной сыпью. Оспа была широко распространена в странах Азии и Африки. В настоящее время натуральная оспа ликвидирована во всем мире. Этиология, патогенез Возбудитель относится к вирусам группы оспы, хорошо сохраняется при высушивании. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Гематогенно инфицируется эпителий, где происходит размножение, что обусловливает развитие экзантемы и энантемы. Может развиться инфекционнотоксический шок. Для тяжелых форм характерен геморрагический синдром. Симптомы Инкубационный период продолжается 5–15 дней (чаще 10–12 дней). Болезнь начинается остро. С ознобом повышается температура тела (до 40 °С и выше). Больных беспокоят слабость, головная боль, боль в пояснице, крестце, реже тошнота, рвота, боль в животе. Кожа лица, шеи и груди гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Может появиться «предвестниковая» быстро исчезающая сыпь. На 4й день болезни снижается температура тела, несколько улучшается самочувствие больного, и в это же время появляется характерная для оспы экзантема. Элементы сыпи представляют собой пятна, которые превращаются в папулы, затем в везикулы и к 7–8му дню болезни — в пустулы. К этому времени температура вновь повышается и состояние больного ухудшается. С 14го дня болезни пустулы превращаются в корочки, после отпадения которых остаются рубцы. К тяжелым формам относятся сливная оспа и геморрагическая (черная) оспа. У привитых оспа протекает легко (вариолоид), иногда напоминает ветряную оспу. Осложнения: энцефалиты, пневмонии, поражения глаз. Диагноз Должен быть обязательно подтвержден лабораторно. Клинические проявления болезни служат лишь основанием для предварительного диагноза и взятия материала для специфического исследования. Дифференциальный диагноз Дифференцируют от оспы обезьян, ветряной оспы (см. Оспа ветряная). Лечение Используют противооспенный гаммаглобулин (по 3–6 мл в/м), внутрь назначают метисазон (по 0,6 г. 2 раза в день в течение 4–6 сут). Проводят симптоматическую терапию. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики (метициллин, оксациллин, эритромицин и др.). Прогноз У привитых благоприятный. Геморрагические формы чаще заканчиваются летально. Профилактика В настоящее время в нашей стране вакцинация против натуральной оспы отменена. При подозрении на оспу больных немедленно изолируют, сообщают в районный или городской отдел здравоохранения, составляют списки контактирующих с больными. Всем контактировавшим проводят вакцинацию и ревакцинацию. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия — это приобретенная невропатия предположительно аутоиммунной природы, которая характеризуется широким спектром клинических проявлений. ХВДП относится к курабельным невропатиям. — Моторная форма ХВДП — Сенсорная форма ХВДП — Дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная невропатия (ДПДСН) — Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорномоторная невропатия Этиология, патогенез ХВДП развивается в результате аутоиммунного поражения миелиновой оболочки периферических нервов. Распространенность ХВДП составляет от 1,24 до 1,9 случая на 100 000 населения. ХВДП может встречаться в любом возрасте с тенденцией к увеличению заболеваемости среди пожилых. Средний возраст начала заболевания составляет 47,6 года. В детском возрасте ХВДП встречается значительно реже и составляет 0,48 случая на 100 000 населения. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Классификация Классический вариант ХВДП характеризуется симметричной мышечной слабостью; снижением рефлексов и чувствительными расстройствами, прогрессирующими в течение более 2 месяцев, а также повышением содержания белка в цереброспинальной жидкости и признаками демиелинизации при электромиографическом исследовании. Наряду с классической формой ХВДП выделены так называемые атипичные формы, к которым относятся изолированные сенсорная и моторная формы, мультифокальная сенсорномоторная форма и др. Симптомы Клиническая картина, ХВДП характеризуется развитием симметричной слабости и чувствительными расстройствами в проксимальных и дистальных отделах рук и ног, нарастающими в течение 2 месяцев и более. Мышечная слабость считается основным клиническим симптомом и встречается в 72—94% случаев. Обычно заболевание дебютирует со слабости в ногах и проявляется затруднением при подъеме по лестнице, вставании из положения на корточках, спотыканием, падениями. Слабость в руках приводит к трудностям при выполнении гигиенических мероприятий, нарушению почерка. Сухожильные рефлексы у большинства пациентов снижены или отсутствуют. Атрофии мышц в начале заболевания даже в наиболее ослабленных мышцах встречаются редко. Однако по мере прогрессирования заболевания все же наблюдается похудание мышц, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Чувствительные симптомы наблюдаются в 64— 89% случаев ХВДП. Характерно преобладание нарушений глубокой чувствительности над поверхностной. В 5–8% случаев чувствительные симптомы в дебюте заболевания имеют доминирующий характер. Болевой невропатический синдром наблюдается у 8—20% пациентов. У некоторых больных выявляется постуральнокинетический тремор в руках. Чаше тремор наблюдается при выраженном поражении волокон глубокой чувствительности. Вегетативные нарушения при ХВДП обычно отсутствуют. В отдельных случаях описаны дистальный гипергидроз, ортостатическая гипотония, нарушение функции тазовых органов. Нарушение мочеиспускания в виде недержания мочи встречается в 25% случаев и связано с нарушением чувствительности и арефлексией детрузора мочевого пузыря. К атипичным симптомам заболевания относятся преимущественно дистальный характер мышечной слабости, асимметричный характер поражения, сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы. Течение ХВДП может быть прогрессирующим, ремиттирующим или монофазным. При монофазном течении наблюдается одно обострение с прогрессированием симптомов в течение не менее 8 недель; ремиттирующее течение характеризуется как минимум двумя обострениями с последующим улучшением не менее чем на 1 балл по шкале Ренкина и стабильным состоянием между ними; при прогрессирующем течении наблюдается неуклонное нарастание выраженности клинических симптомов. Ремиттирующее течение наблюдается в 14—45% случаев, прогрессирующее — в 28—74%, монофазное — в 7—28% . У детей и больных молодого возраста преобладает ремиттирующее течение, в то время как среди пациентов пожилого возраста течение заболевания чаще прогрессирующее. Характер течения заболевания у больных, как правило, остается неизменным, в отдельных случаях ремиттирующее течение может смениться вторичнопрогрессирующим. Диагноз Важнейшим электрофизиологическим методом обследования при ХВДП является стимуляционная электромиография (ЭМГ), при которой выявляются признаки демиелинизирующего процесса. Для постановки диагноза ХВДП необходимо исследовать по меньшей мере два двигательных и два чувствительных нерва на руке и ноге; предпочтительнее исследовать все четыре конечности. Следует учитывать, что нередко на начальных стадиях заболевания СРВ может быть снижена незначительно, поэтому целесообразно проводить комплексный анализ всех ЭМГпоказателей. Морфологическое исследование (биопсия) является дополнительным методом диагностики ХВДП и рекомендуется в следующих случаях: При наличии клинических или ЭМГданных, не удовлетворяющих диагностическим критериям ХВДП; При наличии атипичных симптомов ХВДП (болевой невропатический синдром, асимметричный характер поражения); При проведении дифференциального диагноза с наследственными и вторичными невропатиями при сходной клинической и ЭМГкартине (амилоидная невропатия, невропатия при васкулитах). Моторная форма ХВДП К атипичным формам ХВДП относятся: изолированные моторная и сенсорная формы, мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорномоторная невропатия, или синдром Льюиса—Самнера, дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная невропатия. Этиология, патогенез Встречается в 10—19% случаев и представляет собой симметричную проксимальную и дистальную слабость в руках и ногах. Клинические, электрофизиологические и морфологические признаки поражения сенсорных волокон отсутствуют или представлены минимально. Дебют заболевания при моторной форме ХВДП наблюдается в более молодом возрасте по сравнению с сенсорномоторной формой. При ЭМГисследовании двигательных нервов выявляются признаки демиелинизации: БПВ, снижение СРВ. При исследовании ЦСЖ характерно наличие белковоклеточной диссоциации. Сенсорная форма ХВДП Этиология, патогенез Встречается в 5—15% случаев и начинается в среднем в 63 года. В дебюте заболевания наблюдается онемение в дистальных отделах стоп и кистей, которое постепенно распространяется более проксимально. Иногда чувствительные нарушения сопровождаются болевым невропатическим синдромом. Нарушение глубокой чувствительности и развитие сенситивной атаксии наблюдаются у всех пациентов. Диагноз При исследовании ЦСЖ частота повышения уровня белка достигает 93%. На МРтомограмме поясничного отдела позвоночника выявляется утолщение задних корешков. При ЭМГисследовании определяются признаки поражения чувствительных нервов в виде снижения СРВ и амплитуды 5ответов; часто наблюдается отсутствие 5ответа. При локализации патологического процесса в проксимальных отделах ЭМГпоказатели функционального состояния дистальной части чувствительных нервов могут оставаться в пределах нормальных значений. В подобных случаях информативным методом диагностики заболевания является биопсия. Дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная невропатия (ДПДСН) Этиология Является вариантом ХВДП и характеризуется поражением преимущественно чувствительных волокон, что клинически выражается в неустойчивости при ходьбе и легкой дистальной мышечной слабости. ДПДСН чаще встречается у мужчин; дебют заболевания наблюдается в возрасте 47 лет. Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорномоторная невропатия Заболевание дебютирует в среднем в 40—50 лет, причем мужчины, как и при ХВДП, страдают чаще. Симптомы Асимметричная, преимущественно дистальная мышечная слабость и чувствительные нарушения в зоне иннервации отдельных нервов. В 30% случаев в начале заболевания могут наблюдаться изолированные расстройства чувствительности. Сухожильные рефлексы асимметрично снижены или отсутствуют в пораженных конечностях. В 70% случаев заболевание начинается с дистальных отделов рук. Болевой невропатический синдром встречается в 22% случаев. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз с острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатией (ОВДП) не вызывает трудностей в связи с четкими временными характеристиками прогрессирования заболеваний: при ОВДП развитие неврологических симптомов наблюдается до 4 нед, а при ХВДП заболевание прогрессирует более 8 нед. При ОВДП чаще имеются анамнестические
данные о перенесенной респираторной или кишечной инфекции. При ХВДП менее часто по сравнению с ОВДП наблюдаются дыхательные нарушения и болевой невропатический синдром. Трудности представляет дифференциальный диагноз с паралротеинемическими полиневропатиями, с наследственной моторносенсорной невропатией I типа, мультифокальной моторной невропатией. Лечение Направлено на ликвидацию аутоиммунных реакций, приводящих к поражению периферических нервов. Основными методами лечения ХВДП являются назначение ГКС, проведение плазмафереза. Поддерживающая терапия ГКС проводится длительно, в среднем в течение 1–2 лет. Также эффективной является пульстерапия — внутривенное введение препарата. Хотя применение ГКС является недорогим методом лечения, их широкое использование ограничивает частое развитие нежелательных явлений, таких, как увеличение массы тела, нарушение сна, повышение артериального давления, желудочнокишечные кровотечения, остеопороз, катаракта, асептический некроз шейки бедра. Плазмаферез, иммуномодуляторы также являются методом лечения ХВДП и дают положительный эффект в 71— 80% случаев. Прогноз Зависит от возраста, длительности болезни к моменту лечения, течения заболевания, выраженности поражения (по данным ЭМГисследования) и сопутствующих заболеваний. Благоприятными прогностическими признаками являются: молодой возраст (до 45 лет), женский пол, подострое начало заболевании, ремиттирующее течение, болевой синдром в дебюте заболевания.
— Неонатальная ветряная оспа Этиология, патогенез Подавляющая часть взрослого населения имеет иммунитет после перенесенной ранее ветряной оспы. Но это высокозаразное заболевание, характеризующееся эпидемическими подъемами заболеваемости в зимневесенний период. Восприимчивость к WZ — всеобщая, за исключением детей первых месяцев жизни от матерей, ранее болевших ветряной оспой. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем (с момента высыпаний до подсыхания везикул). После ветряной оспы развивается стойкий иммунитет, повторные случаи этого заболевания чрезвычайно редки. В пубертатном возрасте доля зараженных составляет 90%. Только 5— 7% женщин детородного возраста серонегативны и восприимчивы к WZ. Опоясывающий герпес — это вторичная инфекция, развивающаяся в результате активации латентной WZинфекции, у лиц, ранее болевших ветряной оспой. Беременные относятся к группе риска изза гестационного снижения иммунитета. В ходе различных исследований было установлено, что на 1000 родов приходится 5 случаев ветряной оспы и 2 случая опоясывающего герпеса. При этом опасность для беременной представляет не сама WZинфекция, а вызванные ей осложнения: пневмонии, внутриутробное инфицирование плода, синдром потери плода. Ветряная оспа у беременных женщин осложняется WZпневмонией в 20% случаев. Пневмонии развиваются при инфицировании WZ на поздних сроках гестации и быстро приводят к дыхательной недостаточности и вторичным бактериальным осложнениям. Смертность от WZпневмонии в целом по популяции составляет 10—20%, но среди беременных достигает 45% без проведения специфической терапии. При лечении ацикловиром смертность снижается до 10—11% как у беременных, так и вне беременности. WZ может передаваться плоду трансплацентарно и трансцервикально восходящим путем во время беременности и во время родов и постнатально воздушнокапельным путем. Внутриутробно вирус передается плоду от матери, больной ветряной оспой, в 25% случаев. Возможное влияние инфекции на плод зависит от срока беременности и тяжести инфекции у матери. Риск для плода и новорожденного составляет приблизительно 8%. При этом осложнениями беременности являются самопроизвольные выкидыши и неразвивающиеся беременности в первой половине беременности в 3—8% наблюдений и фетальный ветряночный синдром. Если заболевание у беременной возникло в I триместре, у 5— 12% инфицированных новорожденных отмечаются врожденные пороки — атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры большого мозга, а также параличи и судорожный синдром. Считается, что частота эмбриопатий и фетопатий после перенесенной в первые 20 нед беременности ветряной оспы составляет 2%. При заболевании после 25 нед описаны лишь единичные случаи пороков развития плода. Диагноз Диагноз ветряной оспы устанавливают по клинической картине. Кроме того, можно исследовать содержимое везикул методом ПЦР на ДНК WZ. Серологическую диагностику проводят путем определения специфических IgG и IgMантител, IgM появляются на 4—8й день от начала болезни и сохраняются до 3 мес. В дальнейшем появляются IgG, которые определяются в крови пожизненно. Их титр исследуют с целью подтверждения наличия иммунитета к WZ. Лечение О применении антивирусной терапии при ветряной оспе у беременных до сих пор нет данных. Поскольку WZ менее чувствителен к ацикловиру, чем ВПГ, необходимо увеличивать дозу и вводить лекарство парентерально. В тяжелых случаях при пневмонии назначают ацикловир по 10 мг/кг каждые 8 ч внутривенно в течение 10 дней. При тяжелом течении опоясывающего герпеса во время беременности ацикловир можно применять во II и III триместрах, при очень тяжелом течении — уже в I триместре. Введение специфического VVZиммуноглобулина во время беременности проводят и с целью пассивной иммунизации, и с целью профилактики таких тяжелых осложнений ветряной оспы, как ветряночная пневмония. Неонатальная ветряная оспа Если беременная заболела менее чем за 10 сут до родов, у плода могут развиться тяжелые поражения — неонатальная ветряная оспа. Проявляется в первые 10— 12 дней жизни новорожденного. Симптомы Поражение кожи (шрамы, отсутствие кожи); аномалии скелета (односторонняя гипоплазия верхних и нижних конечностей, гипоплазия грудной клетки, рудиментарные пальцы, косолапость); пороки развития ЦНС (микроцефалия, анофтальмия, анизокория, атрофия зрительного нерва, катаракта и хориоретинит); внутриутробную задержку развития плода и мышечную гипоплазию. Диагноз Необходима лабораторная диагностика WZ методом ПЦР. Для подтверждения связи материнской ветряной оспы и врожденных аномалий плода учитывают следующие критерии: заболевание женщины ветряной оспой во время беременности; наличие врожденных поражений кожи в нескольких дерматомах и/или неврологических нарушений, поражений глаз и гипоплазии конечностей; подтверждение наличия внутриутробной WZинфекции путем определения вирусной ДНК у плода, наличия специфичных IgM, персистенции специфичных IgG после 7 мес; наличие врожденного неонатального опоясывающего герпеса или появление его в детстве. Прогноз Летальность новорожденных в этом случае достигает 21%. В отношении летальности время появления первичной экзантемы у новорожденного играет важную роль. Если у ребенка экзантема появляется в возрасте 5— 10 дней, то ожидаются тяжелые осложнения и летальность составляет 21%. У детей, чьи высыпания видны уже в первые 5 дней жизни, тяжелых осложнений и летальных исходов не наблюдается. В случае подтверждения диагноза абсолютных показаний для прерывания беременности все же нет, только при наличии данных УЗИ о серьезных пороках развития плода необходимо предложить женщине прерывание беременности. Лечение После родов женщины с ветряной оспой или опоясывающим герпесом изолируются в специальные боксы обсервационного отделения. Новорожденным назначают профилактический курс ацикловира и WZиммуноглобулина. Пассивную иммунопрофилактику осуществляют с помощью внутримышечного введения варицеллона в дозе 0,2—0,4 мл/кг или внутривенного введения варитекта в дозе 1—2 мл/кг. Ребенка изолируют от матери до тех пор, пока не минует опасность заражения. Такие новорожденные наблюдаются в течение 14 дней даже при отсутствии симптомов инфекции. При развитии ветряной оспы у новорожденного назначают лечебный курс ацикловира в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч внутривенно в течение 5—7 дней. Снимают карантин только после покрытия поражений корочками. Рекомендуется обязательное грудное вскармливание этих новорожденных, так как с материнским молоком передаются защитные анTHVVZантитела. Ведение родов при ветряной оспе При подозрении на ветряную оспу следует отсрочить роды на 3—4 дня, чтобы материнские IgGантитела, уровень которых повышается примерно на 5—6й день после острой ветряной оспы, могли быть переданы плоду и соответственно новорожденному. Если токолиз провести не удалось, то сразу же после рождения ребенку вводят WZиммуноглобулин. При массивных высыпаниях ветряночных элементов на половых органах заболевшей менее 5 дней назад женщины может встать вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения с целью профилактики интранатального инфицирования. Прогноз Летальность среди этих детей составляет 20—30%. Вообще частота развития тяжелых осложнений при неонатальной ветряной оспе составляет 20—50%. Профилактика Всем беременным, имевшим контакт с больным ветряной оспой, не позднее 72 ч после контакта вводят иммуноглобулин. Пассивную иммунопрофилактику осуществляют с помощью внутримышечного введения варицеллона в дозе 0,2—0,4 мл/кг или внутривенного введения варитекта в дозе 1—2 мл/кг. При своевременном введении и оптимальной дозировке иммуноглобулина инфекцию предотвращают только в 48% случаев. У 6% беременных наблюдается бессимптомная инфекция, а в оставшихся случаях ветряная оспа протекает в слабой форме. См. Внутриутробная инфекция плода
Этиология Чаще встречается в раннем детском возрасте, при рахите, спазмофилии, гидроцефалии или вследствие искусственного вскармливания и т. д. и объясняется повышением рефлекторной возбудимости нервномышечного аппарата гортани. У взрослых может быть результатом рефлекторного раздражения гортани инородным телом, вдыхания раздражающих газов. Симптомы У детей — периодические приступы судорожного замыкания голосовой щели с продолжительным шумным вдохом, цианозом, подергиваниями конечностей, сужением зрачков, иногда с остановкой дыхания, редко потерей сознания. Приступ обычно длится несколько секунд и дыхание восстанавливается. У взрослых приступ ларингоспазма также непродолжителен и сопровождается сильным кашлем, гиперемией лица, а затем цианозом. Лечение Устранение причины заболевания. Во время приступа раздражают слизистую оболочку (щекочут в носу, дают нюхать нашатырный спирт) и кожу (опрыскивание лица холодной водой, укол, щипок). Интубацию или трахеостомию применяют очень редко. В межприступном периоде проводят общеукрепляющее лечение (прогулки на свежем воздухе, витаминотерапия, особенно показан витамин D).
Симптомы Характеризуется появлением рвоты с момента рождения, которая имеет несистематический характер; молоко выбрасывается небольшими порциями. Видимая перистальтика желудка отмечается редко. Запор не столь упорен, как при пилоростенозе. Лечение Более частое кормление ребенка (через 2 — 2,5 ч), назначение атропина (1:1000 по 1–2 капли 4 раза в день), 2,5% раствора аминазина по 3–4 капли на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема. Могут быть показаны капельные в/в вливания глюкозосолевых растворов, плазмы.
Этиология, патогенез Возникает в связи с общностью иннервации самой артерии, межпозвонковых дисков и межпозвонковых суставов. При дистрофических процессах в диске происходит раздражение симпатических и других рецепторных образований, поток патологических импульсов достигает симпатической сети позвоночной артерии. В ответ на раздражение этих эфферентных симпатических образований позвоночная артерия реагирует спазмом. Симптомы К клиническим проявлениям синдрома позвоночной артерии относятся: Приступообразные головные боли; Иррадиация головной боли: начавшись в шейнозатылочной области, она распространяется на область лба, глаз, висков, ушей; Боли захватывают половину головы; Отчетливая связь головных болей с движением головы, длительной работой, связанной с напряжением мышц шеи, неудобном положении головы во время сна; При движениях головы (наклоны, повороты) нередко возникает боль, слышится «хруст», наблюдаются кохлеовестибулярные нарушения: головокружение системного характера, шум, звон в ушах, снижение слуха, особенно на высоте боли, туман перед глазами, мелькание «мушек» (зрительные нарушения);
Блефароспазм — это Спазм круговой мышцы века. — Рефлекторный блефароспазм — Эссенциальный блефароспазм Классификация Чаще встречается тонический блефароспазм, подразделяющийся на рефлекторный и ассенциальный. Рефлекторный блефароспазм Этиология, патогенез Возникает при заболевании переднего отрезка глаза и кожи век, а также при заболевании носа и зубов. В основе рефлекторного блефароспазма лежит раздражение рецептора тройничного нерва. Эссенциальный блефароспазм Этиология В молодом возрасте имеет в своей основе функциональные (истерические) нарушения, в старческом — возрастные изменения. Симптомы Клинически блефароспазм проявляется частым миганием. Нередко при этом замыкание и раскрывание век происходят несколько медленнее, чем в норме. Диагноз Оба вида блефароспазма часто исчезают при надавливании на место выхода под кожу первой и второй ветвей тройничного нерва. По прекращении надавливания блефароспазм восстанавливается. Этиология Наблюдается при органических заболеваниях нервной системы (кортикальная эпилепсия, хорея, тетания) и функциональных расстройств (истерия, неврастения). Лечение Рекомендуются средства, воздействующие на основное заболевание, а также электролечение на определенные точки, при воздействии на которые прекращается блефароспазм (если они обнаруживаются), введение в эту зону морфина и алкоголя. Эффективно иглоукалывание.
Этиология, патогенез Могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).
СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ (симпатическое воспаление) - заболевание второго глаза, возникающее вследствие хронического травматического иридоциклита первого глаза.прободная язва
Лечение. Местно - мидриатические средства в виде капель, мазей, порошка. Кортикостероиды-инстилляции 1% эмульсии гидрокортизона 4-5 раз в день, закладывание за веки 0,5% гидрокортизоновой мази 3-4 раза вдень, субконъюнктивальные инъекции 0,2-0,3 мл 0,5-1% эмульсии кортизона (гидрокортизона) или 0,4% раствора дексаметазона. В стадии стихания процесса рассасывающая терапия-электрофорез с папаином, фибринолизином и алоэ. Пиявки на висок. Антибиотики и сульфаниламиды; пенициллин по 150 000- 200 000 ЕД 2-4 раза в сутки, на курс б 000 000-7 000 000 ЕД, стрептомицин по 250 000- 500 000 ЕД 1-2 раза в сутки, на курс 5 000 000- 8 000 000 ЕД, тетрациклин с нистатином по 100 000 ЕД 4 раза в день в течение 5-10 дней, левомицетин по 0,5 г 3-4 раза в день в течение 5-7 дней, эритромицин по 0,5 г 4 раза в течение 5-7 дней, сульфапиридазин по 0,5 г (в первый день 2-4 таблетки, в последующие дни 1-2 таблетки) и другие препараты. Внутрь- преднизолон или дексаметазон по схеме. Во время приема преднизолона рекомендуется бессолевая диета с увеличением количества белков, внутрь - раствор ацетата калия. Показаны также бутадион по 0,15 г 4 раза в день в течение 2-3 нед, димедрол по 0,03 г и глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день (1 мес).