Туберкулёз

Описание

Туберкулёз – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях полиморфной клинической картиной. Характерно поражение лёгких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует и заканчивается фатально. Инфекционная природа туберкулёза была доказана немцем Робертом Кохом в 1882 году. Именно он открыл микобактерию, вызывающую болезнь и скромно назвал ее "палочкой Коха". В отличие от других микробов, микобактерия туберкулёза чрезвычайно живуча: отлично себя чувствует и в земле, и в снегу, устойчива к воздействию спирта, кислоты и щелочи. Погибнуть она может лишь под длительным воздействием прямых солнечных лучей, высоких температур и хлорсодержащих веществ. Третья часть населения мира инфицирована микобактерией туберкулёза. Ежегодно 10 млн. человек заболевает бациллярными формами туберкулёза (предположительно ещё столько же – туберкулёзом без бактериовыделения). 60% случаев приходится на развивающиеся страны. 3-4 млн. человек ежегодно умирают от туберкулёза, что составляет около 6% от всех смертных случаев во всём мире. Туберкулёз передаётся от человека к человеку воздушно-капельным путём (возможны, но редки алиментарный, перкутанный и вертикальный пути заражаения). Каждый больной с активным бациллярным туберкулёзом способен заразить в среднем 10-15 человек. Хотя туберкулёз не относят к высококонтагиозным заболеваниям, 25-50% тесно и длительно контактирующих с бактериовыделителями инфицируются. Заразиться туберкулёзом – не значит заболеть. Только 5-15% инфицированных заболевает, у остальных вырабатывается нестерильный иммунитет. Особенно заразны пациенты с туберкулёзом гортани, бронхов и деструктивными формами легочного тебуркулёза.

Лечение

Почти всех пациентов с впервые выявленным туберкулёзом можно вылечить, главное - делать это правильно. Лечение должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить. Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет. Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз. Хирургическое лечение - удаление части легкого - применяется лишь в запущенных случаях туберкулёза. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму.

Туберкулез почек

Описание

Этиология, патогенез В почку микобактерии туберкулеза попадают гематогенным путем. Иногда туберкулез почки может быть проявлением диссеминированного туберкулеза. Для возникновения туберкулезного процесса в почке, кроме проникновения микобактерий, необходимы благоприятные для них условия, особое иммунопатологическое состояние организма и почечной ткани. Распространение патологического процесса на мочевые пути происходит по лимфатическим путям. Патологоанатомической картине свойственно разнообразие: от специфической экссудации и пролиферации, от появления специфических бугорков до образования каверн и изъязвлений сосочков почки и мочевых путей. Вокруг очага туберкулезного поражения развивается не специфическое воспаление интерстициальной ткани. Симптомы В начале болезни нет какихлибо характерных признаков. Жалобы на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру, сочетающиеся с тупыми и неопределенными болями в поясничной области, заставляют внимательно исследовать мочу. Хроническая пиурия — наиболее частое проявление туберкулеза почек, но и микрогематурия может быть ранним симптомом заболевания. Моча почти всегда кислой реакции, содержит много лейкоцитов, а протеинурия выражена мало. При посеве мочи на обычные среды он остается стерильным, так как микобактерий вытесняют другую флору, а сами на обычных средах не растут. Пиурия редко заставляет больного обратиться к врачу, чаще его тревожат примесь крови в моче или приступ почечной колики. Распространение патологического процесса на мочевые пути сопровождается усилением болей в поясничной области и мучительной дизурией. Иногда при поздней диагностике болезни в процесс вовлекаются уретра, предстательная железа и яички с придатками. Диагноз Ставят на основании данных урологического исследования, но раннее распознавание возможно, если помнить, что под маской хронического пиелонефрита нередко протекает туберкулез почки, что асептическая пиурия может быть при наличии микобактерий туберкулеза в моче, что одной из причин хронического цистита является туберкулез. Не только пиурия, но и микрогематурия, если причина их с точностью не установлена, служат поводом для повторного исследования мочи на микобактерий туберкулеза (посев на специальные среды, заражение морской свинки). Обнаружение микобактерий туберкулеза в моче подтверждает диагноз. Достоверным признаком туберкулеза мочевой системы является также обнаружение туберкулезных бугорков на слизистой оболочке мочевого пузыря и признаков каверн на пиелограмме. При подозрении на туберкулез почки больному показано урологическое исследование. Лечение Консервативное лечение требует применения специфических противотуберкулезных средств (изониазид по 300 мг 1 раз в день или рифамицин по 300 мг 2 раза в сутки в сочетании с этамбутолом по 400 мг 3 раза в сутки) и мероприятий, повышающих сопротивляемость организма. Лечение обычно проводят в противотуберкулезном диспансере или в специальных больницах и санаториях (особенно в осенний и весенний периоды). Поликавернозный процесс требует хирургического лечения. Прогноз При ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

Туберкулез органов дыхания

Описание

Туберкулез органов дыхания — это инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Этиология Возбудитель — микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5–10% — устойчивые к различным противотуберкулезным препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удается обнаружить Lформы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определенных условиях превращаться в типичную микробную форму. Патогенез Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нем различными путями — лимфогенным, гематогенным, бронхолегочным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и легких, могут образоваться отдельные или множественные туберкулезные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умеренная лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко изменяются СОЭ, а также белковые фракции сыворотки крови. При достаточной сопротивляемости организма и заражении небольшим количеством МТ туберкулезные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются или обызвествляются, хотя МТ в них длительно сохраняются. Все эти изменения часто остаются незамеченными или протекают под маской различных интеркуррентных заболеваний, ликвидируются спонтанно; они выявляются только при тщательном динамическом наблюдении за впервые инфицировавшимися детьми, подростками или взрослыми людьми. При массивной инфекции, под влиянием других неблагоприятных факторов (нарушение питания, тяжелые заболевания, ведущие к снижению иммунобиологической устойчивости организма) развивается клинически выраженный первичный туберкулез, протекающий в виде бронхоаденита, первичного комплекса, более или менее обширных диссеминаций в легких и других органах, экссудативного плеврита, воспаления других серозных оболочек. При этом нередко отмечаются повышенная чувствительность организма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатой эритемы, кератоконъюнктивита, аллергических васкулитов и т. д. Первичный туберкулез встречается преимущественно у детей, подростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение, закончившееся биологическим излечением. Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулеза, а кроме того, повторное заражение (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участки казеозного некроза и инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным или гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и недостаточным, иммунитетом. У таких больных процесс протекает с многообразными патоморфологическими и клиническими изменениями, чаще хроническими. Симптомы За последнее время увеличилось заболевание туберкулезом лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая картина болезни у них часто атипичная. Даже эволютивные формы процесса в течение длительного срока могут протекать незаметно, но иногда имеют сходство со злокачественными заболеваниями или хроническими неспецифическими воспалениями органов дыхания. Это приводит к несвоевременной диагностике болезни. У ряда больных этого возраста наблюдаются милиарный туберкулез и внелегочные поражения (менингит, туберкулез костей, надпочечников и пр.). Туберкулез может развиваться и как осложнение кортикостероидной терапии. Этот «стероидный» туберкулез имеет тенденцию к прогрессированию, что нередко ошибочно расценивают как особенность течения основного заболевания. Классификация Согласно классификации, принятой в 1974 г, различают следующие формы туберкулеза органов дыхания: первичный туберкулезный комплекс; туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; диссеминированный туберкулез легких; очаговый туберкулез легких; инфильтративный туберкулез легких; туберкулома легких; кавернозный туберкулез легких; фибрознокавернозный туберкулез легких; цирротический туберкулез легких; туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами. Кроме того, процесс характеризуют по его локализации в тех или иных долях и сегментах легких, фазам развития (рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление, распад, инфильтрация, обсеменение), наличию бактериовыделения. Учитывают важнейшие осложнения (легочное кровотечение, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, легочносердечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.), а также остаточные изменения в легких после излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзноочаговые, плевропневмосклероз и т. д.). Лечение Основной метод при всех формах туберкулеза — химиотерапия препаратами, воздействующими на МТ. К ним относятся производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, или тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.), этамбутол, протионамид и этионамид, пиразинамид, циклосерин, тиоацетазон (тибон) и солютизон, натрия парааминосалицилат (ПАС К) и др., а также антибиотики: рифампицин (рифадин, бенемицин), стрептомицин, канамицин, флоримицин (виомицин). Как правило, применяют одновременно три, реже два противотуберкулезных препарата в течение длительного срока (6–12 меси более) с учетом их переносимости больными и чувствительности МТ. Суточную дозу всех медикаментов обычно назначают в один прием, кроме этионамида, протионамида, пиразинамида, циклосерина, тиоацетазона и ПАСК, которые принимают дробно в 2–3 приема в день после еды. В начале проводят ежедневное лечение, а через некоторый срок переходят на прерывистую терапию (2–3 раза в неделю). Важно, чтобы лечение было регулярным и постоянно контролировалось медицинским персоналом и в стационаре, и на амбулаторном этапе. Для предупреждения и устранения побочных реакций применяют десенсибилизирующие средства (иногда глюкокортикоиды), витамины и др. Химиотерапию сочетают с другими способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма и повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относятся определенный режим, рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное лечение в различных климатических условиях, некоторые физиотерапевтические методы лечения (электрофорез, индуктотермия и пр.). Сравнительно редко используют различные виды коллапсотерапии, в частности искусственный пневмоторакс. При бесперспективности консервативной терапии существенную роль играют хирургические методы (главным образом резекция пораженных отделов легких и внутригрудных лимфатических узлов); операции проводят на фоне химиотерапии. При кровохарканье или легочном кровотечении применяют аминокапроновую кислоту, викасол, переливания свежезамороженной плазмы, иногда прибегают к операции. Рациональное лечение позволяет у 90 — 95% впервые выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80–90% — закрыть каверны в легких. Профилактика
Профилактика включает социальнопрофилактические и санитарногигиенические мероприятия по оздоровлению условий жизни, труда и быта населения, физическую культуру и спорт. Предохранительные прививки вакциной БЦЖ проводят в СССР всем новорожденным, а также неинфицированным детям и подросткам 7,12 и 17 лет. Отрицательно реагирующих на туберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7 лет. Химиопрофилактика показана в первую очередь детям, подросткам и взрослым, имеющим тесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также детям и подросткам с резко выраженной реакцией Манту и другим лицам с повышенным риском заболевания. С этой целью обычно применяют изониазид (10 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2–3 мес дважды в год на протяжении 1 — 2 лет). Для своевременного выявления больных туберкулезом детей применяют туберкулиновые пробы; улиц старше 12 лет — флюорографию, которую проводят не реже 1 раза в 1–2 года. Такому обследованию подлежат все жители городов и сельских местностей. В регулярных профилактических осмотрах особенно нуждаются лица, состоящие в контакте с бациллярными больными, работники лечебнопрофилактических учреждений, детских домов и садов, учащиеся и работники школ, работники общественного транспорта, пищевой промышленности, бытового обслуживания, рабочий вредных производств и т. д. Не реже 1 раза в год обследуют излечившихся от туберкулеза, а также тех, у кого в легких обнаружены следы незаметно перенесенного в прошлом туберкулезного процесса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Описание

Этиология, патогенез При прогрессировании различных форм туберкулеза легких происходит кавернозное размягчение очагов и образование полостей распада. Если инфильтративное воспаление и очаги бронхогенного или гематогенного происхождения рассасываются, а полость распада легочной ткани сохраняется, то диагностируют кавернозный туберкулез легких. Он нередко наблюдается в связи с широким применением туберкулостатической терапии, под влиянием которой сравнительно быстро рассасываются свежие очаги и зоны перифокального воспаления, уменьшаются размеры каверны и истончаются ее стенки, но не наступает ее полное закрытие и рубцевание. Интоксикация, а если каверна небольшая и глубоко расположена в легочной паренхиме, вокруг нее нет ателектаза и значительной реакции плевры, то и физические изменения слабо выражены или отсутствуют (особенно если дренирующий бронх закрыт слизистогнойной пробкой, а тем более облитерирован: такие блокированные полости, даже значительных размеров, долго остаются «немыми»). При полостях распада с открытым дренирующим бронхом, еще полностью не санированных, бактериовыделение — закономерное явление. В начальном периоде деструкции появляется ретикулоцитоз, уменьшается содержание лимфоцитов и нарастает сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, причем часть нейтрофилов приобретает патологическую зернистость; СОЭ до 30–40 мм/ч. При ликвидации острой вспышки процесса и его переходе в кавернозный туберкулез гемограмма и СОЭ нормализуются. Рентгенологически свежие и эластические каверны располагаются в относительно неизмененной легочной ткани и часто имеют округлую форму. Каверны в фиброзносклеротических участках легкого имеют неправильные очертания. Санированные каверны обычно тонкостенные и напоминают кисты. Иногда у нижнего полюса каверны отмечается четкая менискообрааная тень жидкости, смещающаяся при изменении положения больного. Этот симптом, связанный с нарушением дренажной функции бронхов, приобретает важное диагностическое значение при неясных контурах каверны. Воспалительная дорожка к корню легкого по мере инволюции процесса исчезает. Симптомы Состояние ухудшается в связи со вторичными специфическими (туберкулез гортани или кишечника) или неспецифическими (амилоидоз паренхиматозных органов, легочносердечная недостаточность и др.) осложнениями. Аускультативные симптомы обычно резко выражены. Больные выделяют с мокротой МТ. Отмечаются выраженные патологические сдвиги в гемограмме и белковых фракциях сыворотки крови, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяют фиброзноиндуративные изменения, плевральные наслоения, плотные или обызвествленные очаги, а на их фоне, главным образом в верхних отделах легких, каверны различной величины неправильной, иногда бобовидной формы с фиброзной стенкой. При обострении, кроме того, видны «мягкие» недавно возникшие очаги, чаще в средних или нижних отделах легких. Эта форма туберкулеза наблюдается главным образом у неэффективно лечившихся больных, лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией. Прогноз Наиболее частая причина смерти при фибрознокавернозном туберкулезе — его прогрессирование и легочносердечная недостаточность. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Туберкулез пищеварительной системы

Описание

— Туберкулез желудка — Туберкулез поджелудочной железы — Туберкулез печени — Туберкулез кишечника Этиология, патогенез Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти. Туберкулезные микобактерии попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфогенным или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозного распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода. Симптомы Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного. Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой может сопровождаться резкой болью. Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода. Диагноз Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы. Прогноз Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах. Осложнения: фистулезные сообщения пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные дивертикулы. Лечение Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь, дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетики. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания больного временно накладывают гастростому. Туберкулез желудка Этиология, патогенез Встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты». Симптомы Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость. Диагноз Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброскопией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза. Прогноз Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника. Лечение Лечение проводят в специализированных туберкулезных стационарах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (стол N 1 а1) и симптоматические средства (как при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки). Туберкулез поджелудочной железы Этиология Встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5–2% случаев. Симптомы Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудочной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисоновой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения. Диагноз Для подтверждения диагноза проводят эхографию, ретроградную панкреатохолангиографию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы. Лечение Лечение осуществляют в специализированных противотуберкулезных клиниках. Назначают также дробное 5–6разовое питание, щадящую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите. Туберкулез печени Этиология, патогенез Сопровождает туберкулез кишечника в 79–99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфогеннным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиарная форма или множественные туберкуломы печени с казеозным распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств). Симптомы Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберкулому). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье. Диагноз Подтверждается лапароскопией, пункционной биопсией печени, эхографией и сканированием. Лечение К противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету N 5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят сирепар. Туберкулез кишечника Этиология, патогенез Обнаруживают у 60–90% лиц, умерших от туберкулеза. Туберкулезные микобактерии попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфогенным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще всего поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже — восходящая, поперечная, ободочная кишка. Симптомы Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. Боль становится постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Дифференциальный диагноз Проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком слепой кишки. Прогноз Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее. Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов. Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение. Лечение В период обострения назначают пищу в протертом виде, дробно
(4–5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жирами и витаминами. При нарушении ферментативных процессов — препараты пищеварительных ферментов (абомин, панзинорм др.), поливитамины, при железодефицитной анемии — препараты железа парентерально.

Диссеминированный туберкулез легких

Описание

Этиология, патогенез Чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулезные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулеза. При этом наблюдаются различные его разновидности: милиарная, средне — и крупноочаговая, ограниченная или распространенная, а по течению острая, подострая, хроническая формы. Может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем (сухим или с выделением мокроты, в которой иногда находят МТ). В ряде случаев симптомы характерны для внелегочной локализации процесса (поражений глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и суставов). Предвестником или спутником диссеминированного туберкулеза легких бывает экссудативный плеврит. Физикапьные изменения в легких незначительны — небольшое количество мелких влажных хрипов. Туберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нормергические. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ в пределах 20–30 мм/ч. Рентгенологически симметрично в обоихлегких, преимущественно в их верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на фоне уплотненной грубо или малкопетлистой сетки. Если заболевание в этой фазе не было распознано, то медленно прогрессируя, оно переходит в хроническую форму: в легких образуются рассеянные различной плотности очаги, интерстициальный склероз, эмфизема, при распаде очагов формируются отдельные или множественные каверны, которые могут стать источником бронхогенного распространения инфекции. Появляются одышка, иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, содержащей МТ, кровохарканье, нарушения функции сердечнососудистой системы. Часто отмечаются выраженные вегетативные расстройства, плохой сон, потливость, тахикардия. В легких прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов. При обострении процесса определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозино и лимфопения, моноцитоз; СОЭ повышена. При трахеобронхоскопии нередко находят специфические изменения в бронхах. Рентгенологически в легких обнаруживают очаги различной величины и плотности, расположенные менее симметрично, чем при подострой форме, сетчатый склероз, эмфизему, иногда буллезного типа, тонкостенные «штампованные» каверны. Корни легких подтянуты вверх, сердце и крупные сосуды имеют срединное «висячее» положение. Довольно часто имеются плевральные наслоения и диафрагмальные сращения. Лечение См. Туберкулез органов дыхания Прогноз При своевременно начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечен, если нет, медленно прогрессируя, он переходит в хроническую форму. Излечение таких больных требует более длительного срока и не всегда достигается.

Инфильтративный туберкулез легких

Описание

Его удельный вес в общей заболеваемости туберкулезом органов дыхания у взрослых составляет 25–40%. Патогенез Патоморфологическим субстратом процесса является преимущественно экссудативное перифокальное воспаление вокруг старых или вновь образованных туберкулезных очагов и в зоне интерстициальносклеротических изменений. Его развитию способствуют сахарный диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, массивная суперинфекция и пр. Характер и динамика тканевых реакций, а также форма и величина инфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером от 1,5–2 см и более. Но процесс может распространяться на сегмент или целую долю легкого. Творожистая пневмония при преобладании казеознонекротических реакций встречается редко. Обычно процесс начинается под видом гриппа, неспецифической пневмонии или лихорадочного состояния неясной этиологии. Первым симптомом может быть кровохарканье или легочное кровотечение. Диагноз Даже при значительных размерах воспалительного фокуса физические изменения в легких в начальной фазе болезни часто скудные. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЭ 20–40 мм/ч, В мокроте или в промывных водах бронхов у некоторых больных находят МТ. Казеозная пневмония начинается остро, лихорадка нередко гектического типа, озноб, одышка, боль в груди, кашель с выделением гнойной мокроты, тахикардия, цианоз; над областью поражения определяют интенсивное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, крепитирующие или звучные хрипы; в мокроте МТ и скопления эластических волокон; значительный лейкоцитоз, выраженная лимфопения, СОЭ до 50–60 мм/ч; туберкулиновые пробы слабо выражены или отрицательные. Рентгенологически наблюдаются различные типы инфильтративного туберкулеза; крупные бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, сливающиеся (облаковидные) фокусы, овальные или округлые теневые образования, перициссуриты, побиты. Обычно от этих фокусов к корню легкого отходит «дорожка», представляющая собой проекцию воспалительно уплотненных стенок бронхов и сосудов. При распаде казеозных участков инфильтратов образуются бухтообразные или округлые каверны. При поражении дренажных бронхов на дне полости распада иногда может определяться менискообразный уровень жидкости. В результате бронхогенного обсеменения в различных отделах легких формируются отдельные или множественные очаги, а иногда крупные фокусы. Казеозные пневмонии рентгенологически часто имени вид побита с мелкими участками распада или крупных сливных фокусов неправильной формы. Процесс отличается наклонностью к быстрому прогрессированию по типу так называемой скоротечной легочной чахотки. При своевременной терапии возможно излечение иногда с исходом в массивный цирроз легкого. При затихании инфильтративного туберкулеза легких фокусы постепенно уменьшаются или полностью рассасываются. Иногда они уплотняются и инкапсулируются, приобретая характер туберкулом или более мелких очагов. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Милиарный туберкулез

Описание

Обычно генерализованный, но иногда он локализуется преимущественно в легких, а изредка — в отдельных их участках, например в верхушках. Классификация Различают: Тифоидную; Легочную; Менингеальную формы болезни. Симптомы Проявляется сначала общим недомоганием, субфебрильной температурой, головной болью. Вскоре состояние больного резко ухудшается: лихорадка достигает 39–40 гр. С, одышка, тахикардия, акроцианоз. Диагноз Физикальные изменения в легких незначительны (небольшое количество рассеянных сухих или мелкопузырчатых влажных хрипов). Печень и селезенка нерезко увеличены. Туберкулиновые пробы, вначале нормергические, по мере прогрессирования процесса становятся слабо выраженными или даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз сменяются умеренным лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличивается СОЭ. МТ в мокроте обычно отсутствуют. Рентгенологически в легких определяются множественные очаги величиной до просяного зерна, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих легких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно измененной межуточной ткани. Прогноз Несмотря на значительную тяжесть и остроту течения милиарного туберкулеза, больные этой формой процесса при своевременном его распознавании и правильном лечении могут быть полностью излечены. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Очаговый туберкулез легких

Описание

Очаговый туберкулез легких — это наиболее частая форма (отмечается у 40–50% всех впервые выявленных больных), возникающая в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции; развивается также при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, реже при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулеза. Возможны явления интоксикации. Симптомы Кашля нет или он редкий и сухой, иногда с выделением скудной слизистогнойной мокроты, где МТ обнаруживают сравнительно редко (обычно при исследовании методом флотации, посева или заражении животного). Диагноз Хрипы в легких при свежем очаговом туберкулезе выслушиваются лишь при прогрессировании болезни или в результате развития фиброзносклеротических изменений в легких. Лимфоцитоз, незначительный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ до 20 мм/ч. Туберкулиновые реакции большей частью нормергические, при первых формах процесса иногда гиперергические. Рентгенологически в подключичных областях и в верхушках, реже в других отделах легких обнаруживают отдельные или слившиеся друг с другом мелкие или средней величины очаги неправильно округлой или продолговатой формы на фоне интерстициальных воспалительных изменений (лимфангитов). При обострении старых очагов вокруг них выявляется зона перифокального воспаления. При затихании процесса свежие очаги рассасываются; при переходе его в хроническую форму они уменьшаются, уплотняются, а иногда образуют отдельные конгломераты; при этом возникают рубцовые изменения и плевральные сращения. При прогрессировании очаги укрупняются, сливаются между собой, возможен их распад с образованием небольших каверн. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Первичный туберкулезный комплекс

Описание

Этиология Наиболее типичная форма первичного туберкулеза. Встречается в настоящее время сравнительно редко. Симптомы В легких определяются очаги специфического воспаления (первичный аффект) и регионарный бронхоаденит. Иногда заболевание имеет скрытый характер, но чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью, небольшим сухим кашлем. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. Диагноз При небольшой величине первичного аффекта физические изменения в легких обычно не определяются. При более массивном воспалении отмечаются участки притупления перкугорного тока, везикулярнобронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. У некоторых больных нередко увеличиваются наружные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в 30–50% значительно выражены. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов МТ обычно не обнаруживают. В этих же случаях при трахеобронхоскопии не находят специфических изменений в бронхах, но они выявляются при формировании каверны в легких или распространении процесса из внутригрудных лимфатических узлов и бронхогенном обсеменении. Тогда же возможно обнаружение МТ. Рентгенологическая картина характеризуется появлением симптома биполярности в виде небольшого лобулярного или сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне легкого. Лечение См. Туберкулез органов дыхания Даже при благоприятном течении процесса и применении современных методов лечения первичный комплекс излечивается медленно. Только через несколько месяцев, иногда лишь спустя 1–2 года после выявления и начала лечения наступает рассасывание или инкапсуляция и обызвествление элементов первичного комплекса с образованием очага Гона. Прогноз При осложненном течении болезни возможен распад первичного очага в легком и образование каверны. Иногда возникает экссудативный плеврит. Возможно лимфогематогенное распространение МТ и формирование очагов в кистях, почках, менингеальных оболочках и других органах.

Силикотуберкулез

Описание

Этиология, патогенез Среди форм туберкулеза органов дыхания, сочетающегося с пневмокониозами, имеет наибольшее практическое значение. Встречается преимущественно у рабочих, подвергающихся длительному воздействию кварцевой пыли (на рудниках по добыче золота и других металлов, в угольных шахтах, у пескоструйщиков и др.). Туберкулез, как правило, присоединяется к силикозу. Чаще всего выявляется очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Кроме того, наблюдаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловатый или так называемый массивный силикотуберкулез. Диагноз В течение силикотуберкулеза условно выделяют две фазы. Первая (чаще при очаговом туберкулезе) обычно протекает без выраженных клинических признаков, во второй, связанной с прогрессированием туберкулеза, появляются общая слабость, быстрая утомляемость, субфебрилитет, потливость, кашель, влажные хрипы в легких, иногда в мокроте обнаруживают МТ; определяются соответствующие сдвиги в гемограмме, повышается СОЭ. Рентгенологически силикотуберкулез характеризуется изменениями, типичными для силикоза, в виде узелков преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне диффузного крупносетчатого фиброза, туберкулезных очагов, инфильтратов, каверн, расположенных главным образом в верхних долях легких. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Туберкулез бронхов

Описание

Как правило, вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Наибольшее значение имеет туберкулез бронхов, который встречается преимущественно при деструктивных и бациллярных формах процесса в легких, а также при осложненном течении бронхоаденита. Симптомы Его клиническими признаками служат сильный приступообразный кашель, боль позади грудины, одышка, локализованные сухие хрипы, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легкого, «раздувание» или блокада каверны, появление в ней уровня жидкости. Возможно и бессимптомное течение. Диагноз Подтверждают при бронхоскопии, когда выявляют инфильтраты, язвы, свищи, грануляции и рубцы, которые нередко вызывают нарушения бронхиальной проходимости. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Описание

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — это наиболее частая форма первичного туберкулеза. Симптомы Клинические проявления болезни зависят от реактивности организма, распространенности поражения лимфатических узлов. Если в них образуются отдельные и небольшие очаги творожистого некроза без перифокального воспаления, а общая реактивность нерезко снижена, то такая «малая» форма процесса может протекать скрыто или с незначительной интоксикацией. При более массивном инфильтративном или опухолевидном бронхоадените отмечаются высокая лихорадка, общая слабость, потливость, снижается трудоспособность, повышается возбудимость. Частый симптом — сухой кашель. У детей грудного и раннего возраста вследствие сдавления крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфатическими узлами кашель бывает звонким, битональным или коклюшеподобным. У взрослых этот симптом наблюдается редко. При физическом исследовании, особенно взрослых больных, трудно или даже невозможно определить увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. Иногда в межлопаточном пространстве при перкуссии удается отметить треугольный участок притупления, а при выслушивании — измененное дыхание и небольшое количество сухих, редко влажных мелкопузырчатых хрипов. Как у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови нормальное или несколько увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих легких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перифокальном воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. При резком увеличении бронхопульмональных и других групп лимфатических узлов контуры корня приобретают полициклический характер (опухолевидный бронхоаденит). Симптомы интоксикации, увеличение СОЭ, гиперергические туберкулиновые реакции могут долго сохраняться даже на фоне энергичного специфического лечения. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней легких и происходит их уплотнение. Только спустя 1–2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов происходит быстрее у детей, медленнее у взрослых. Прогноз Заболевание нередко осложняется специфическим поражением бронхов; при нарушении их проходимости возникают сегментарные или долевые ателектазы легкого. При их инфицировании вторичной флорой развивается картина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. При прорыве через стенку бронхов казеозных масс из лимфатических узлов и содержащихся в них МТ формируются туберкулезные очаги преимущественно в прикорневых и нижних, реже в других отделах легких (аденобронхолегочная форма процесса). В таких случаях при исследовании мокроты или промывных вод бронхов выявляется бактериовыделение. Возможно также осложнение междолевым, медиастинальным, реже костальным экссудативным плевритом. Из внутригрудных лимфатических узлов инфекция может распространиться лимфогенным путем и вызвать поражение других органов. При хроническом течении болезни сохраняется состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулеза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Туберкулез гортани

Описание

Симптомы Отмечаются сухость, першение и жжение в горле, утомляемость и осиплость голоса, боль — самостоятельная или при глотании. При сужении голосовой щели в результате инфильтрации, отека или рубцов возникает затрудненное стенотическое дыхание. Диагноз Устанавливают при ларингоскопии. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Туберкулез трахеи

Описание

Наблюдается крайне редко. Симптомы Проявляется упорным, надсадным громким кашлем, болью за грудиной и одышкой. Диагноз Устанавливают при ларинготрахеоскопии. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Туберкулезный плеврит

Описание

Туберкулезный плеврит — это воспаление плевры в результате воздействия на нее токсических веществ, продуктов тканевого распада либо специфическое ее поражение с формированием бугорка, казеозных очагов при распространении процесса из легкого или из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным или гематогенным путем. Симптомы См. Плеврит. Диагноз Важное диагностическое значение имеет обнаружение в экссудате микобактерий. Однако при небольшом их количестве результаты бактериоскопического исследования обычно отрицательные. Чаще МТ находят при посеве экссудата на специальные питательные среды и при прививке его морским свинкам. Гнойный плеврит — результат нагноения серознофибринозного экссудата либо острый первичногнойный процесс на почве козеоза плевры. Крайне тяжелое состояние наблюдается у больных с эмпиемой плевры, бурно развивающейся в результате нарушения целости каверны. В гнойной жидкости в 65–90% случаев находят микобактерии. Геморрагический плеврит наблюдается редко и возникает большей частью при тяжелом специфическом поражении плевры с развитием милиарного или казеозного процесса. У ряда больных геморрагический плеврит обнаруживают после того, как прекращается длительно существовавший ригидный пневмоторакс. Иногда для установления этиологического диагноза, кроме исследования экссудата, используется биопсия плевры. Те или иные формы туберкулезного плеврита встречаются чаще всего у детей и лиц молодого возраста. Лечение См. Туберкулез органов дыхания

Цирротический туберкулез легких

Описание

Этиология, патогенез Представляет собой исход инфильтративного, диссеминированного и фибрознокавернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзносклеротических изменений в легких и затиханием активности процесса. Бронхи и сосуды при этом деформируются, развиваются пассивные плевральные изменения, выраженная эмфизема, смещаются органы средостения. Больные жалуются на значительную одышку, иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, часто гнойной, периодические кровохарканья. Притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, большое количество разнокалиберных хрипов. Границы сердца изменены, тоны его приглушены, резкий акцент II тона на легочной артерии, тенденция к гипотензии. При развитии легочного сердца появляются отеки, увеличиваются размеры печени, возникает асцит. Осложнения — амилоидоз печени и почек. Гемограмма и СОЭ соответствуют фазе процесса. При обострении в мокроте появляются МТ. Диагноз При циррозе в результате инволюции инфильтративного туберкулеза рентгенологически отмечаются массивное уплотнение и уменьшение объема доли или всего легкого со смещением трахеи и срединной тени в сторону поражения, эмфизема нижней доли того же и противоположного легкого. Цирроз, образовавшийся на фоне диссеминированного туберкулеза, отличается диффузными фиброзносклеротическими изменениями, наличием рассеянных плотных или обызвествленных очагов, подтянутыми вверх корнями легких, срединным расположением органов средостения (висячее, нередко сердце астеника — капельное сердце). На этом фоне могут выявляться отдельные или множественные полости (буллезнодистрофические изменения или остаточные, часто санированные каверны). Резко выражена эмфизема легких. Лечение См. Туберкулез органов дыхания Прогноз Цирротический туберкулез легких — необратимый процесс, как правило, протекающий длительно, вяло, но с обострениями. Лечение дает лишь симптоматический эффект.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких у детей

Описание

Симптомы У детей старшего школьного возраста заболевание развивается постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симптомы общей хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражительность, ухудшается аппетит. Появляется бледность кожных покровов, дети худеют. Температура дает размахи до 38 С или устанавливается на субфебрильных цифрах. В ряда случаев болезнь протекает под маской повторных респираторновирусных заболеваний, хронических бронхитов. Диагноз При перкуссии легких отмечается притупленнотимпанический звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативные изменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обоим легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема. Часто наблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберкулиновые пробы положительные. Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. При гематогеннодиссеминированном туберкулезе введение стрептомицина, препарата группы ГИНК и ПАСК продолжается от 3 до 6 мес с последующим назначением двух препаратов (тубазид и ПАСК) на срок не менее 1,5 лет. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г /сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации. Гематогеннодиссеминированный туберкулез легких у детей — это Патологический процесс, возникающий в результате обсеменения легких микобактериями, распространившихся по кровеносным путям.

Острый милиарный туберкулез у детей

Описание

Этиология Более свойствен детям раннего возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания. Симптомы Предвестниками общей милиаризации процесса являются общие симптомы интоксикации: вялость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро, тяжелыми общими явлениями, температура повышается до высоких цифр, появляется одышка, цианоз; пульс учащенный и слабый. Диагноз Физикальные данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка на коже выступают туберкулиды. В крови — сдвиг нейтрофилов влево, повышенная СОЭ; в моче — положительная диазореакция. Проба Манту из положительной иногда становится отрицательной. При рентгенологическом исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных полей или типичные симметрично расположенные милиарные высыпания в обоих легких. Острый милиарный туберкулез часто осложняется менингитом, плевритом и поражением других органов. Дифференциальный диагноз Дифференцировать следует от гриппа, острой интерстициальной пневмонии, токсикосептического состояния. Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. При милиарном туберкулезе введение стрептомицина, препарата группы ГИНК и ПАСК продолжается от 3 до 6 мес с последующим назначением двух препаратов (тубазид и ПАСК) на срок не менее 1,5 лет. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г /сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации. Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. Характеризуется генерализованным образованием в легких очагов, преимущественно продуктивного характера.

Первичный туберкулезный комплекс у детей

Описание

Симптомы Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии, гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови — лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса — эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная, градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное «дорожкой» с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения. Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации. Дифференциальный диагноз Проводят с острыми и хроническими неспецифическими пневмониями. Прогноз Наиболее частым осложнением первичного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к пораженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыхание, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легких. Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. При первичном туберкулезном комплексе в фазе инфильтрации применяют три основных средства: стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.) и ПАСК в течение 1,5–2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените — не менее 1–1,5 лет. При первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности — на 3 мес, при наличии активности — на 6–8 мес. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г /сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации. Первичный туберкулезный комплекс у детей — это объемный очаг воспаления обычно верхних отделов легких, с одновременным воспалением местных, примыкающих к очагу лимфатических узлов и сосудов.

Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов у детей

Описание

Симптомы Основные жалобы на периодическую боль в животе, чаще в области пупка, не зависящую от приема пищи. Часто бывает запор, реже понос, временами тошнота, рвота. Диагноз Всегда отмечаются выраженные проявления туберкулезной интоксикации. При пальпации отмечается болезненность в разных отделах брюшной полости, могут выявляться болевые точки Штенберга в местах прикрепления брюшины (справа на 2–5 см выше точки МакБернея и слева на уровне II поясничного позвонка). При опухолевидном увеличении мезентериальных лимфатических узлов в области корня брыжейки прощупываются (после очищения кишечника) небольшие, ясно очерченные опухоли округлой формы; при перифокальной реакции вокруг узлов контуры их нечеткие. При ректальном исследовании иногда выделяются глубоко лежащие увеличенные лимфатические узлы. Диагностике помогает контрастное рентгенологическое исследование кишечника. Туберкулиновые пробы положительные. Дифференциальный диагноз Следует проводить с неспецифическим мезаденитом, хроническим аппендицитом, холециститом, псевдотуберкулезом, новообразованиями в брюшной полости, желчнокаменной и мочекаменной болезнью, глистными инвазиями. Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г /сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации. Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов у детей — это заболевание, часто сопровождающее туберкулез кишечника и туберкулезный перитонит, но иногда клинически протекающее как самостоятельное поражение.

Туберкулез у детей

Описание

— Ранняя туберкулезная интоксикация Этиология, патогенез Заболевание чаще встречается у детей старшего возраста, протекает длительно, волнообразно. В этом периоде часто наблюдаются рецидивирующие фликтены, хронические блефариты, кератоконъюнктивиты. Классификация Наиболее часто встречается у детей: Гематогеннодиссеминированный туберкулез легких Острый милиарный туберкулез Первичный туберкулезный комплекс Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов Туберкулезный бронхоаденит Туберкулезный менингит Туберкулезный лимфаденит Туберкулезный плеврит Ранняя туберкулезная интоксикация Симптомы Повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы мягкоэластической консистенции; иногда явления периаденита. Диагноз У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей — диспепсические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки. Все указанные симптомы по времени совпадают с виражом чувствительности к туберкулину по пробе Манту. Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови — лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов уменьшена, глобулинов и фибриногена — увеличена. При рентгенологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Прогноз Выздоровление без лечения, переход в хроническую туберкулезную интоксикацию, в локальные формы туберкулеза. Хроническая туберкулезная интоксикация Симптомы Характерны вялость, утомляемость, раздражительность, периодический субфебрилитет, бледность кожных покровов, плохой аппетит, снижение тургора тканей, отсталость в физическом развитии. Особенно характерны периферические лимфатические узлы, которые уплотнены, увеличены, изменены в своей конфигурации, иногда спаяны между собой, множественны; количество групп увеличено. Проба Манту положительная больше 1 года, но менее интенсивна по сравнению с локальными формами туберкулеза. Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Детей с локальными формами туберкулеза лечат в условиях стационара до стихания активности процесса, затем их направляют в санаторий до полного клинического выздоровления. При первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации применяют три основных средства: стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.) и ПАСК в течение 1.5–2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените — не менее 1–1,5 лет. При бронхоадените и первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности — на 3 мес, при наличии активности — на 6–8 мес. При милиарном и гематогеннодиссеминированном туберкулезе введение стрептомицина, препарата группы ГИНК и ПАСК продолжается от 3 до 6 мес с последующим назначением двух препаратов (тубазид и ПАСК) на срок не менее 1,5 лет. Если бронхоаденит осложняется туберкулезом бронхов, то вводят солютизон в виде аэрозоля в 1–2% растворе в количестве 1,5 — 3 мл; курс лечения 1–2 мес. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. В целях ослабления гоперергического состояния, экссудативной фазы иногда назначают кортикостероидные препараты (преднизолон и др.). Длительность лечения 1,5–2 мес при одновременно массивной химиотерапии. Показания к применению гормональных препаратов: туберкулез серозных оболочек (плеврит, менингит, перитонит), инфильтративные поражения легких, острые диссаминироввниые формы туберкулеза, ателектазы, полости распада. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г/сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. При лечении циклосерином дают глутаминовую кислоту по 1.5–2 г/сут, вводят АТФ по 1 мл 1% раствора в течение 1 — 1,5 мес и витамин В6. С целью гипосенсибилиэации назначают глюконат кальция, димедроп, супрастин или дипразин. Для улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано введение витамина 6,5 (пангамат кальция), кокарбоксилазы, АТФ, витамина В12 в возрастных дозировках; при плохом аппетите — желудочный сок, апилак. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм.

Туберкулезный бронхоаденит у детей

Описание

Этиология Встречается чаще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхоаденит. Последний встречается у детей раннего возраста, иногда у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Симптомы Отмечаются общие симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры, недомогание, снижение аппетита, бронхоаденит довольно часто протекает бессимптомно или малосимптомно. При инфильтративной форме бронхоаденита перкуторные и аускультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхоаденита. Диагноз При наличии симптомов сдавления наблюдается экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и I грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебрапьной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Корани. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом де Эспина. Рентгенологически определяется увеличение размеров корня, тень корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхоадените обнаруживаются изолированная тень лимфатического узла или бугристые выпячивания, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковом положении. Характерна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положительные. Прогноз Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхоаденита являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к пораженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыхание, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легких. Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. При первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации применяют три основных средства: стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.) и ПАСК в течение 1.5–2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените — не менее 1–1,5 лет. При бронхоадените и первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности — на 3 мес, при наличии активности — на 6–8 мес. Если бронхоаденит осложняется туберкулезом бронхов, то вводят солютизон в виде аэрозоля в 1–2% растворе в количестве 1,5 — 3 мл; курс лечения 1–2 мес. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г /сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации. Туберкулезный бронхоаденит у детей — это туберкулезное воспаление внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулезный лимфаденит у детей

Описание

Этиология, патогенез Развивается у детей в периоде текущего первичного туберкулеза при лимфогеннодиссеминированном распространении инфекции. Возможно развитие первичного изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических узлов при проникновении микобактерии туберкулеза через миндалины или полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются реже. Диагноз Клинические проявления болезни зависят от местных изменений в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние ребенка ухудшается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела, нередко появляется кашель, повышается СОЭ. Нарастает интенсивность пробы Манту. При пальпации определяется пакет плотных, подвижных. безболезненных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеозном распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим образованием рубцов. У нелеченых детей раннего возраста лимфатические узлы могут расплавляться, образуя свищи с последующим длительным течением. Дифференциальный диагноз Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференцировать от лимфогранулематоза, доброкачественных и злокачественных опухолей (кисты, лимфосаркома и др.). Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г /сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации.

Туберкулезный плеврит у детей

Описание

— Фибринозный туберкулезный плеврит у детей Симптомы При серозном плеврите начало острое, температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка. Диагноз Больная сторона отстает при дыхании, голосовое дыхание ослаблено. Перкуторный звук значительно укорочен, определяются линии СоколоваДамуазо, треугольники Грокко—Раухфусса. Дыхание ослабленное или отсутствует, над экссудатом — иногда с бронхиальным оттенком. Шум трения плевры в начале заболевания и при рассасывании экссудата. Проба Манту положительная. При рентгенологическом исследовании — характерная картина. При пункции серозная жидкость с преобладанием в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтрофилы. Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При необходимости следует производить посев и прививку морским свинкам. В кровилейкоцитоз и повышенная СОЭ. Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто. Заболевание чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость, сухой кашель, боль в боку, выслушивается шум трения плевры. Фибринозный туберкулезный плеврит у детей Дифференциальный диагноз Проводят с вирусными и аллергическими плевритами, крупозной пневмонией. Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г /сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации. Фибринозный туберкулезный плеврит у детей — это туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативпого плеврита — эмпиему. Этиология, патогенез Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты бывают серозные серознофибринозные, гнойные, реже — геморрагические.

Туберкулез женских половых органов

Описание

Этиология, патогенез Является всегда вторичным заболеванием. Наиболее часто поражаются маточные трубы, реже эндометрий и яичники, очень редко шейка матки, влагалище и вульва. Различают экссудативную, продуктивную и казеозкую формы. Симптомы Нередко замаскированы. Заболевание принимают за воспаление придатков матки, обусловленное гноеродными микробами. В той или иной степени выражены общие симптомы: недомогание, адинамия, легкая утомляемость, гипотония, снижение аппетита, потливость, субфебрильная температура. Менструальная функция нарушена: чаще бывает гипоолигоменорея, реже — ациклические кровотечения, аменорея или альгодисменорея. Как правило, развивается первичное бесплодие. Боль неопределенная. Диагноз Позволяют поставить тщательно собранный анамнез (в том числе сведения о контакте с туберкулезными больными), внутрикожная проба с туберкулином, применение туберкулиновой провокационной пробы Коха с оценкой очаговой реакции, гистологическое исследование соскоба эндометрия (обнаружение туберкулезных бугорков) и удаленных при операции придатков, обнаруженные во время операции туберкулезные бугорки на брюшине труб. Лечение Нормализация труда и отдыха, полноценное питание, витамины. Если диагноз установлен впервые, проводят специфическую антибактериальную терапию непрерывным курсом, длящимся 1–1,5 года, во время которого чередуют ряд препаратов при одновременном назначении не менее двух. Лечение проводят под наблюдением врача противотуберкулезного диспансера, затем — санаторное лечение, осенние и весенние курсы антибактериальной терапии. При спаечных процессах иногда назначают кортикостероиды. Оперативное лечение показано только при осумкованных, длительно существующих воспалительных образованиях. Прогноз При своевременном и адекватном лечении для жизни благоприятный; для менструальной и генеративной функции — неблагоприятный. Туберкулез женских половых органов — это заболевание, возникающее при переносе инфекции из первичного очага (легкие) гематогенным путем или по лимфатическим сосудам из мезентериальных лимфатических узлов и брюшины. Важным указанием на возможность туберкулезной инфекции является обострение хронического воспаления придатков под влиянием тепловых физиотерапевтических процедур. Обнаружить туберкулезные микобактерии в выделениях из матки, менструальной крови очень трудно. Рентгенологический метод (гистеросальпингография) может дать дополнительные сведения, так как ригидность труб, их стриктуры, непроходимость в ампулярных отделах, внутриматочные синехии часто встречаются при генитальном туберкулезе.

Псевдотуберкулез

Описание

Псевдотуберкулез — это острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем. Этиология, патогенез Возбудитель — иерсиния — грамотрицательная палочка с биполярным окрашиванием; без капсулы, спор не образует. По антигенным свойствам имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Хорошо сохраняется во внешней среде, в частности, на продуктах — до 3 мес. Быстро погибает при прогревании. Ворота инфекции — слизистая оболочка желудочнокишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаденит). Проникновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатическим заносам возбудителя в различные органы. При недостаточности иммунной системы организма возможны обострения и рецидивы болезни. Симптомы Инкубационный период — от 3 до 21 дня (чаще 8–10 дней). Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, симптомы общей интоксикации (слабость, боль в мышцах и суставах, головная боль, нарушение сна). В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Наблюдается боль в животе, иногда тошнота, рвота, понос. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, ладоней и подошвенной поверхности стол. На 2–4й день болезни у большей части больных появляется экзантема (мелкопятнистая, скарлатиноподобная, макулопапулезная, в поздние сроки болезни иногда появляется узловатая эритема). У некоторых больных экзантема сопровождается зудом кожи, со 2–3й недели начинается шелушение кожи (на ладонях, стопах пластинчатое, на туловище отрубевидное). У больных отмечается также «малиновый» язык, что усиливает сходство со скарлатиной (скарлатиноподобные формы). При абдоминальных формах на первый план выступают симптомы поражения желудочнокишечного тракта в виде гастроэнтерита, мезаденита, аппендицита. При желтушной форме (у 6–7% больных) отмечается токсический гепатит с нарушением пигментного обмена, при артралгической форме на фоне общей интоксикации появляются симптомы моноили полиартрита. При смешанной форме возможны проявления различных клинических форм болезни. Диагноз При диагностике, помимо клинических симптомов, учитывают эпидемиологические предпосылки. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из испражнений или из крови больных, а также серологические методы (реакция агглютинации и РНГА). Лечение Назначают левомицетин по 0,5 г. 4 раза в сутки в течение 10–14 дней. Проводят симптоматическую терапию. При абдоминальной форме необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Прогноз Трудоспособность восстанавливается через 2–4 недели. Профилактика Дератизация, защита продуктов от грызунов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Туберкулез кожи

Описание

Туберкулез кожи — это весьма обширная и разнообразная по своим проявлениям группа дерматозов, возникновение и развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкожную клетчатку туберкулезных микобактерий. — Вульгарная волчанка — Скрофулодерма — Бородавчатый туберкулез кожи — Язвенный туберкулез кожи — Папулонекротический туберкулез кожи — Индуративная эритема Этиология, патогенез Почти во всех случаях туберкулезное поражение кожи является вторичным и эндогенным. Возбудитель обычно попадает в кожу и подкожную клетчатку лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других органах, иногда инфекция проникает в кожу по протяжению — из пораженных соседних органов; очень редко встречается экзогенное инфицирование кожи — через ее повреждения. Классификация Различают очаговые (вульгарная волчанка, скрофулодерма, бородавчатый и язвенный туберкулез) и диссеминированные (папулонекротический туберкулез и индуративная эритема) формы туберкулеза кожи. Вульгарная (обыкновенная, туберкулезная) волчанка Симптомы Возникает обычно в школьном возрасте с появления нескольких люпом — мелких желтоваторозовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрачную желтизну (феномен "яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом — чрезвычайную мягкость и ранимость (феномен «зонда»). Постепенно липомы увеличиваются в размерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или рассасывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу. Излюбленная локализация: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные раковины), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный характер, язвы болезненны. Вследствие деструкции пораженных участков может наступить обезображивание внешности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком. Дифференциальный диагноз Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов", никогда не появляются на старых местах, не дают феноменов „зонда“ и „яблочного желе“; серологические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) волчанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными эритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми чешуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухудшается в весеннелетний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов "яблочного желе» и «зонда». Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи) Этиология, патогенез Наблюдается преимущественно у детей и подростков, страдающих туберкулезом подкожных лимфатических узлов, с которых процесс переходит на подкожную жировую клетчатку; инфицирование может происходить и гематогенным путем. Симптомы В подчелюстной области, на шее, груди, конечностях возникают единичные или множественные синюшнокрасные узлы с последующим центральным размягчением и образованием глубоких мягких, почти безболезненных язв с нависающими краями, соединенных между собой в глубине фистулезными ходами. Течение процесса хроническое с тенденцией к спонтанному излечению. После заживления язв остаются неправильные «мостикообразные» рубцы. Бородавчатый туберкулез кожи Этиология Возникает при экзогенном инфицировании кожи, нередко в связи с профессией (у патологоанатомов, рабочих боен — отсюда образное название «трупный бугорок»). Обычно на пальцах рук или тыле кисти образуется небольшой безболезненный инфильтрат синюшнокрасного цвета с бородавчатыми разрастаниями на поверхности, впоследствии подвергающийся рубцеванию. Язвенный туберкулез кожи Этиология, патогенез Наблюдается у резко ослабленных больных с активным туберкулезным процессом в легких, кишечнике, почках. Поражение кожи возникает в результате аутоинокуляции мокротой, калом или мочой, содержащими туберкулезные микобактерий. Симптомы На слизистых оболочках и коже у естественных отверстий возникают небольшие мягкие безболезненные язвы с нависающими краями и неровным дном, с мельчайшими абсцессами (точки Треля). Дно язв может покрываться корками. Папулонекротический туберкулез кожи Симптомы Возникает в молодом возрасте в виде небольших синюшнокрасных узелков с некротическим струпом в центре, по отпадении которого остаются «штампованные рубчики». Высыпания располагаются симметрично, преимущественно на конечностях и ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение процесса рецидивирующее. Индуративная (уплотненная) эритема Симптомы Обычно наблюдается у молодых женщин в виде глубоких плотных безболезненных синюшнокрасных узлов, локализующихся на голенях. Узлы часто изъязвляются, образующиеся язвы отличаются торпидным течением. Процесс склонен к рецидивам в осеннезимнее время. Диагноз Основывается на анамнезе, клинических особенностях, наличии поражения других органов, положительных туберкулиновых пробах, выделении туберкулезных микобактерий из язвенных очагов. В сложных случаях производят патогистологическое исследование кожи, прививку экспериментальным животным и пробное лечение. Лечение Проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Обычно используют комплексное лечение стрептомицином, фтивазидом, рифампицином в средних терапевтических дозах. Проводят один основной и два закрепляющих (противорецидивных) курса. Продолжительность основного курса 6 мес, закрепляющих — 3 мес. Интервалы между курсами 4–6 мес. В комплексе со специфическими препаратами больным назначают общеукрепляющие средства, витаминизированную диету, рациональный режим. При язвенных формах применяют дезинфицирующие промывания и мази. Прогноз Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактика Профилактика такая же, как при туберкулезе.

Туберкулез нервной системы

Описание

Этиология, патогенез Возбудитель туберкулеза является аэробной, неспорообразующей, неподвижной бактерией размером 0,5×4 им. В ее наружной оболочке содержится большое количество жирных кислот, которые не позволяют ей окрашиваться обычными красителями. Возбудитель является облигатным паразитом человеке, не может инфицировать других млекопитающих, находящихся в тесном контакте с больными. Человек является основным разносчиком инфекции. Изучение штаммов возбудителя туберкулеза подтверждает возможность поражения ЦНС особыми видами Mycobacterium tuberculosis. Возбудитель туберкулеза передается от человека человеку через небольшие частички слизи массой от 1 до 10 мкм, распространяющиеся по воздуху и содержащие различное количество микроорганизмов. Эти микроскопические капельки появляются при кашле, разговоре, пении, громком крике и передаются от инфицированного лица находящемуся рядом с ним неинфицированному человеку, который вдыхает их, и они проникают в средние и нижние отделы легких. Несмотря на активное воздействие Тактивированных макрофагов на бактерии туберкулеза, они реплицируются и распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам в другие органы: верхние отделы легких, почки, тела позвонков и нервную систему. В первые 2—6 нед инфицирования сенсибилизированные лимфоциты и активированные макрофаги вызывают интенсивную воспалительную реакцию, направленную на очаги инфекции. В результате образуются гранулемы с некротическими, казеозными центрами. Некоторые казеозные очаги содержат жизнеспособные бактерии, которые продолжают размножаться в условиях иммуносупрессии. Развитие туберкулезного поражения ЦНС следует за предшествующим гематогенным распространением Mycobacterium tuberculosis в кровеносной системе, которое имеет место в начальной стадии болезни или позже, в стадии образования казеозных очагов. Симптомы Началу заболевания может предшествовать продромальный период с такими проявлениями, как слабость, недомогание, пониженный аппетит, субфебрильная температура тела, головная боль. У грудных детей и детей раннего возраста выраженность продромального периода может проявляться признаками общего токсикоза с недомоганием и адинамией, субфебрильной температурой тела и рвотой. Примерно у 20% детей температура тела может быть нормальной. У детей старшего возраста продромальный период более длительный, наблюдаются изменения поведения, эмоциональные расстройства, капризность, нарушения сна, аппетита, диспептические расстройства (запоры, боли в животе), головная боль. Головная боль наблюдается у 86% взрослых больных. У лиц старшего возраста головная боль, загруженность и другие неврологические симптомы могут наблюдаться при нормальной температуре тела. Признаки первичного туберкулезного процесса отмечаются у половины больных детей и примерно у 10% взрослых. Ригидность шейных мышц определяется у ¼ заболевших, другие менингеальные знаки — у большего числа лиц. У детей младшего возраста выражены ригидность мышц шеи и выбухание родничка. По мере развития заболевания нарастают признаки возбуждения, тошнота, рвота, загруженность, развиваются фокальные или генерализованные припадки, психические нарушения. Далее следует фаза развернутых клинических проявлений. Головная боль становится постоянной и интенсивной. Перкуссия черепа и скуловой кости болезненны. Температура тела повышается до 38— 39°С, Пульс замедлен и аритмичен, но может отмечаться тахикардия. Кожа сухая, горячая на ощупь. На щеках нередко выступает румянец, на теле — преходящие участки гиперемии (пятна Труссо). МенингеальныЙ синдром становится более выраженным. Определяются ригидность мышц шеи и симптомы Кернига, Брудзинекого, напряжение мышц спины и живота. Нередко выражены общая гиперестезия и повышение чувствительности к яркому свету и звуковым раздражителям. Изменяется положение больного в постели: он лежит на боку с запрокинутой головой, согнутыми в коленях и приведенными к животу ногами. В этом периоде возникают нарушения черепных нервов у 15—30% детей и 15— 40% взрослых. В результате поражения глазодвигательных нервов развиваются изменения формы зрачков (мидриаз, извращения реакции на свет, гиппус и др.), частичный или полный птоз, сходящееся косоглазие и др. Двигательные расстройства отличаются широким спектром нарушений. У 1% заболевших воспалительные изменения могут наблюдаться не только в головном, но и в спинном мозге. В 12% случаев спинальные процессы проявляются в виде радикуломиелопатии, поперечного миелита или синдромов поражения передней спинальной артерии. Диагноз Устанавливается преимущественно при исследование ЦСЖ. Давление ЦСЖ обычно повышенное, но может быть и нормальным. ЦСЖ может быть ксантохромной изза высокого содержания белка. В результате спинального блока (полного или частичного) может определяться синдром Фроана. В среднем число клеток в ЦСЖ колеблется от нескольких десятков до сотен в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. В редких случаях число клеток может быть нормальным или превышать 4000 в 1 мкл. На ранних стадиях болезни могут преобладать нейтрофильные лейкоциты, но через несколько дней или 1—2 нед они сменяются лимфоцитами. Оптимальным подтверждением диагноза ТМ является обнаружение в ЦСЖ Mycobacterium tuberculosi. Ограничение диагностических возможностей послужило импульсом к развитию альтернативных диагностических тестов для исследования ЦСЖ, основанных на определении возбудителя иммунологическими методами (определение антител к M. tuberculosis) или на определении субстанций возбудителя с помощью ПЦР. С помощью этой методики обнаружение ДНК M. tuberculosis и определение ее количества является решающим для постановки диагноза. При наличии милиарной диссеминации в легочной или костной ткани постановка диагноза облегчается. Рентгенологическое исследование выявляет такие признаки туберкулезного процесса, как наличие рубцов в области верхушек легких, аденопатию в корнях легких, очаги Гона или милиарное распространение мелких очагов у 25—50% взрослых пациентов. У детей радиологические изменения определяются чаше — 50—90% случаев. До эпохи применения противоту¬беркулезных препаратов милиарное поражение легких выявлялось у 25—50% взрослых и у 15—25% детей с ТМ. Кожные тесты на туберкулез (реакции Манту, Пиркета) позитивны у 40—60% взрослых и у 85—90% детей с ТМ. В то же время и отсутствие изменений в легких, и отрицательный кожный тест могут иметь место при активном ТМ. При подозрении на ТМ следует назначать противотуберкулезное лечение. Нейрорадиологические методы исследования (КТ, МРТ), хотя и не являются специфичными при ТМ, помогают в диагностике. Дифференциальный диагноз Проводится с широким спектром инфекционных, воспалительных, онкологических и сосудистых заболеваний. Классический симптомокомплекс ТМ, включающий лихорадку, менингеальный синдром, энцефалитические проявления, лимфоцитарный состав ЦСЖ с низким содержанием глюкозы и высоким уровнем белка, заставляет в первую очередь проводить дифференциальную диагностику с грибковыми инфекциями ЦНС, нейросифилисом, бактериальными инфекциями, бруцеллезом и карциноматозным менингитом. Нейросаркоидоз и вирусные менингоэнцефалиты, нередко протекающие с низким содержанием глю¬козы и повышенным уровнем белка в ЦСЖ, также являются сходными заболеваниями. Прогноз Исход ТМ тесно связан с состоянием больного при поступлении в стационар и временем начала лечения. Если лечение начато до грубого нарушения сознания и очаговых нарушений ЦНС, то исход обычно благоприятный и излечение бывает полным или с минимальными последствиями. Если лечение начинается при явлениях сопора или комы, грубых неврологических нарушениях, развернутых эпилептических припадках и т. д., то серьезные неврологические осложнения или летальный исход наблюдаются у 30% больных. Неблагоприятный исход можно прогнозировать и у больных в преклонном возрасте, при сопутствующем милиарном распространении туберкулезного процесса, высоком уровне белка или спинальном блоке ЦСЖ, низком содержании глюкозы, грубых отклонениях, выявляемых при КТ (инфаркты мозга). Предшествовавшая вакцинация БЦЖ не оказывает существенного влияния на течение и исходы ТМ. Лечение Препараты первого плана включают изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Бактерицидный эффект изониазида к внутри — и внеклеточным возбудителям при пероральном применении превышает уровни, необходимые для подавления большинства
штаммов Mycobacterium tuberculosis. Применение кортикостероидной терапии при ТМ целесообразно для борьбы с отеком мозга, хотя некоторые исследователи считают, что кортикостероиды, уменьшая воспалительный процесс в оболочках мозга, снижают проницаемость ГЭБ и способствуют меньшему проникновению противотуберкулезных препаратов в ЦСЖ. Тем не менее многие авторы отмечают положительный эффект при их применении, указывая на уменьшение числа летальных исходов и снижение частоты тяжелых последствий. Хирургическое вмешательство может потребоваться при развитии обструктивной гидроцефалии, но при отсутствии обструкции ее можно лечить консервативными средствами. Гипотензивные средства (фуросемид, диакарб) следует применять на фоне антибактериальной терапии. При туберкулезном поражении ЦНС, несмотря на своевременное начало эффективной противотуберкулезной терапии, не всегда удается достичь желаемых результатов. Уровень остаточных явлений у выживших лиц колеблется в широких пределах в зависимости от особенностей изучаемой популяции. У детей и взрослых остаточные явления отмечаются примерно в 25% случаев. Они включают когнитивные нарушения, эпилептические припадки, нарушения двигательных функций, атаксию, атрофию зрительных нервов, нарушения черепных нервов и др. У детей нарушения когнитивных и двигательных функций могут проявляться через некоторое время после проведенного лечения. Таким образом, туберкулезные поражения нервной системы, несмотря на большие успехи в их изучении и лечении, продолжают оставаться серьезной проблемой здравоохранения, требующей дальнейших усилий.