Гиперплазия эндометрия

Описание

См. Эндометрий В структуре онкологической заболеваемости женского населения рак эндометрия занимает второе место после злокачественного поражения молочных желез и составляет 20% всех опухолей гениталий. Частота озлокачествления гиперпластических процессов эндометрия колеблется в достаточно широких пределах (0,25–50%) и определяется морфологическими особенностями заболевания, длительностью его рецидивирования, а также возрастом пациентки. Классификация В соответствии с классификацией ВОЗ (1985) к гиперпластическим промессам эндометрия относятся гиперплазия, полипы и атипические изменения слизистой тела матки. Атипические процессы подразделяются на 3 степени в зависимости от выраженности патологической трансформации эндометрия: при I и I I степенях наблюдаются структурные аномалии слизистой, при III степени — обнаруживаются изменения в строении клеточных элементов. Патогенез Гиперпластическим изменениям подвергаются функциональный слой слизистой тела матки, значительно реже — базальный. При железистой гиперплазии эндометрий резко утолщен, железы имеют удлиненную форму, извилистые, пило — или штопорообразные. В большинстве случаев имеет место нечеткое отграничение функционального слоя от базального. Железистый эпителий цилиндрический, находится в состоянии оживленной пролиферации. Ведущее значение в генезе гиперпластических процессов в эндометрии отводится воздействию повышенных концентраций эстрогенов. Гиперпластические процессы эндометрия развиваются, как правило, на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и значительно реже — при ненарушенных гормональных соотношениях. Основу патогенеза гиперпластических процессов эндометрия составляет ановуляция, реже недостаточность лютеиновой фазы, формирование которых обусловливают нарушения центральных механизмов регуляции репродуктивной системы. Следовательно формирование гиперпластических процессов в эндометрии может быть обусловлено нарушением овуляции любой этиологии, приводящей к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогенного влияния прогестерона. К избыточной пролиферации эндометрия приводят гиперпластические процессы в яичниках: текаматоз, стромальная гиперплазия, фолликулярные кисты с гиперплазией тека — или гранулезных клеток. Кроме этого, гиперпластические процессы эндометрия сопутствуют поликистозным яичникам, гормональноактивным и некоторым другим опухолям яичников. Немаловажная роль в развитии гиперплазии эндометрия принадлежит нарушениям жирового обмена. Существенным фактором риска развития гиперпластических процессов в эндометрии является наличие у женщины метаболических нарушений. Гинекологическими проявлениями метаболического синдрома являются разнообразные нарушения менструального цикла, синдром поликистозных яичников, вирилизация различной степени и гиперпластические процессы в гормонозависимых органах и тканях. Воспалительные заболевания половых органов и иммунодепрессии играют значительную роль в возникновении гиперплазии и рака эндометрия. Факторы риска развития гиперплазии эндометрия: Прием противозачаточных таблеток или эстрогензаместительная терапия (после менопаузы) без добавки прогестерона Предшествующая хроническая ановуляция (отсутствие овуляции). Ранее наступление первой менструации Синдром поликистоза яичников Гипертония (высокое кровяное давление) Сахарный диабет Женщины, не имевшие детей или родившие их поздно Ожирение у женщин в предклимактерическом периоде Поздняя менопауза (позднее 55 лет) . Полипы эндометрия Возникают из патологически измененного базального слоя слизистой тела матки. Утолщенные очаги этого слоя вытягиваются, удлиняются и принимают форму полипов, вначале расположенных на широком основании, а впоследствии, благодаря сократительной деятельности матки — на тонком («ножке»). Наиболее частой локализацией полипов эндометрия является слизистая дна и углов матки. Полипы могут быть единичными или множественными. Классификация Выделяет следующие гистотипы полипов эндометрия: 1) полипы, покрытые функциональным слоем; 2) железистые (железистокистозные) полипы; 3) фиброзные полипы: 4) железистофиброзные полипы; 5) аденоматозные полипы; 6) полипы с очаговым аденоматозом. Полипы, покрытые функциональным слоем, встречаются только у больных репродуктивного периода с сохраненным двухфазным менструальным циклом на фоне секреторного эндометрия. В железистофиброзных полипах преобладает нормальный компонент над железистым, причем для последнего не характерны фазные преобразования. Железистые полипы отличаются преобладанием железистого компонента над стромальным. Железы полипов данного вид циклически неактивны. В фиброзных полипах железы единичные или отсутствуют, эпителий их нефункционален. Интенсивная пролиферация желез и их эпителия характера для полипов с очаговым аденоматозом. Эпителий железистого компонента вне очагового аденоматоза нефункционирующий или с признаками слабо выраженной профилерации. Особенностью аденоматозных полипов является обилие желез, их эпителий находится в состоянии интенсивной пролиферации с относительно высокой митотической активностью. В аденоматозных полипах повышено содержание РНК в цитоплазме, а также увеличена площадь ядер и концентрация ДНК в них. Атипическая гиперплазия Этиология, патогенез Гистологическая картина атипической гиперплазии характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез. При нерезкой форме предраковых изменений происходит обильное разрастание извитых желез, железистый эпителий с признаками повышенной митотической активности. Выраженная форма предрака эндометрия отличается интенсивной пролиферацией желез с отчетливой атипией эпителия. Железистый эпителий при этом многорядный, с признаками полиморфизма. При выраженной форме атипической гиперплазии увеличивается митотическая активность и возрастает количество и спектр патологических митозов. Симптомы Кровотечение между обычными менструациями. Обильные менструальные выделения. Длительные менструации. Кровотечение после менопаузы. Выделения из влагалища, особенно после менопаузы. У некоторых пациенток бывают спазмы внизу живота. Прогноз Вероятность перехода в рак не только атипической гиперплазии (аденоматоза), но и других гиперпластических процессов эндометрия, не относящихся к морфологическому предраку, при соответствующих условиях достаточно высока. Таковыми условиями являются нарушения эндокринной системы (нейрообменноэндокринный синдром), возраст (пре — и постменопауза) и характер течения гиперпластического процесса (рецидивирование). В связи с этим, предраковые изменения эндометрия целесообразно оценивать в соответствии с возрастом больной, клиническим течением патологического процесса нарушениями гормонального и обменного характера. Морфологический предрак трансформируется в аденокарциному приблизительно в 10% случаев; нередко длительно и неоднократно выявляется у одной и той же больной (несмотря на проводимую консервативную терапию), крайне редко подвергается обратному развитию. Профилактика Никаких специальных профилактических мер нет.