— Дистрофическая форма правожелудочковой недостаточности Этиология Характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой сердечной недостаточности. Симптомы Проявляется набуханием шейных вен, высоким венозным давлением, акроцианозом, увеличением печени, субиктеричностью, отеками — полостными и периферическими. Дистрофическая форма правожелудочковой недостаточности Дистрофическая форма правожелудочковой недостаточности — это терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Классификация Варианты: Кахектический; Отечнодистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками — распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях — анасарка; Некорригируемое солевое истощение. В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о центральной форме сердечной недостаточности. Стадии развития и степень тяжести застойной сердечной недостаточности: Из многочисленных признаков сердечной недостаточности, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия IIА: 1) выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушья; 4) рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное появление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегалия без других признаков этой стадии; 8) мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия IIБ: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) постоянные периферическив отеки; 3) существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно; 4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5) атриомегалия; 6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменения органов и тканей. Если имеется хотя бы один достаточный признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»). Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Лечение См. Сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность — это Патологическое состояние, обусловленное уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Патогенез Результат неадекватности адаптационных реакций: тахи — и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни. Клинические формы: Застойная левожелудочковая сердечная недостаточность Правожелудочковая недостаточность выброса Левожелудочковая недостаточность выброса Застойная правожелудочковая сердечная недостаточность Лечение См. Сердечная недостаточность
Этиология, патогенез Характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС — особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Симптомы Одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия. Стадии развития и степень тяжести застойной сердечной недостаточности: Из многочисленных признаков сердечной недостаточности, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия IIА: 1) выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушья; 4) рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное появление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегалия без других признаков этой стадии; 8) мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия IIБ: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) постоянные периферическив отеки; 3) существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно; 4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5) атриомегалия; 6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменения органов и тканей. Если имеется хотя бы один достаточный признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»). Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности. ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Лечение См. Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — это Патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Патогенез Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др,), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др. Классификация Различают: Острая сердечная недостаточность Встречается собственно острая сердечная недостаточность, либо острые проявления хронической СН. (См. также Сердечная астма, отек легких). Хроническая сердечная недостаточность В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают СН при «синих" врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным — в большом, при легочном сердце, тиреотоксикозе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную сердечную недостаточность. У больных с детства может развиться „пассивная адаптация“ (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы СН встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму. Диагноз В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) СН, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепатомегалия, асцит гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия. Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему. Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортальном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны. Лечение В I стадии — соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения. В более тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, постельный (полупостельный) режим. Диета — полноценная, легко усвояемая, богатая белками, витаминами, калием. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. Она должна проводиться на фоне ограничения физической активности. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная ее отмена зачастую приводит к декомпенсации. Сердечные гликозиды показаны преимущественно при застойной СН, при мерцательной аритмии, назначаются в дозах, близких к максимально переносимым, при стойкой СН — постоянно. Назначают дигоксин, целанид, изоланид в таблетках, антозид в каплях. Парентеральное введение препаратов кратковременного действия (строфантин, коргликон) проводится в первые дни лечения наиболее тяжелых больных с последующим переходом на прием препаратов внутрь. Диуретики показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, но и при скрытой задержке жидкости. Увеличению доз и частоты применения того или иного препарата следует предпочесть чередование (смену) или совместное применение диуретиков с различным механизмом действия и влиянием на кислотнощелочное состояние. Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, схождения отеков свидетельствует уменьшение одышки, сокращение размеров печени. Периферические вазодилататоры назначают в более тяжелых случаях при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков изолированно или совместно с препаратами этих групп. Эффективны при застойной недостаточности апрессин (гидралазин), фенигидин (нифедипин, коринфар), празосин, каптоприл. Препараты калия назначают при лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Их необходимо применять при появлении желудочковых экстрасистол, ЭКГпризнаков гипокалиемии, при рефракторной к сердечным гликозидам тахикардии, при метеоризме у тяжелобольных. Наиболее целесообразно, хотя и не всегда достаточно, обеспечение потребности в калии за счет соответствующей диеты (чернослив, курага, абрикосы, абрикосовый, персиковый, сливовый сок с мякотью и пр.). В дистрофической стадии в/в вводят альбумин, применяют эссенциале, анаболические стероиды — ретабопил. Эти препараты противопоказаны при аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии, неоплазмах. Необходимость эвакуации жидкости из плевральной полости или полости перикарда является показанием к неотложной госпитализации. Инфузионная терапия редко требуется у больных хронической СН, нарушением водносолевого баланса и сложным перераспределением объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна проводиться по строгим показаниям, дифференцированно, желательно — непосредственно вслед за форсированным диурезом, под наблюдением медицинского персонала. Для ограничения эмоциональных нагрузок, при бессонице назначают транквилизаторы — сибазон (диазепам),нозепам (тазепам). Прогноз Трудоспособность в I стадии сохранена; тяжелый физический труд противопоказан; во IIА стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во IIБ — утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе. Профилактика Сводится к профилактике и лечению основного заболевания. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.